Image

Dyslipoproteinemija

Lipidų apykaita yra vienas sudėtingiausių žmogaus organizmo mainų. Lipidų vertė organizme yra didelė: jie sudaro centrinės nervų sistemos pagrindą, sudaro ląstelių membranų ir ląstelių organelių lipidinę matricą, vaidina didelį vaidmenį energijoje.

Lipidų apykaita yra vienas sudėtingiausių žmogaus organizmo mainų. Lipidų vertė organizme yra didelė: jie sudaro centrinės nervų sistemos pagrindą, sudaro ląstelių membranų lipidų matricą ir ląstelių organeles, vaidina didelį vaidmenį energijos apykaitoje. Kai kurie lipidai yra kompleksiniai fermentų kompleksai, susiję su imunologinėmis reakcijomis, virškinimo procesais, kraujo krešėjimu.

Visai neseniai buvo manoma, kad lipidų apykaitos sutrikimai yra reti, tačiau dabar žinome, kad pramoninėse šalyse, kuriose yra per daug mitybos, tai yra labiausiai paplitęs medžiagų apykaitos ligų veiksnys.

PSO hiperlipoproteinemijų klasifikacija, pagrįsta Fredricksono klasifikacija, apibūdina visą lipoproteinų spektrą su dažniausiai pasitaikančiais hiperlipidemijomis, tačiau dėl aplinkos veiksnių ar pagrindinės ligos ji nesiskiria į genetiškai iš anksto nustatytas ir antrines ligų priežastis (1 lentelė).

1 lentelė. Hiperlipoproteinemijos klasifikacija

Hiperlipoproteinemijos I tipas - hiperchilomikronemija (egzogeninė hiperlipemija; esminis riebalų sukeltos hipertrigliceridemijos sukeltas paplitimas; Bürger-Grützsche liga) - išreiškiamas hipertrigliceridemija su pertekliu chilomikronais ir išsivysto, kai yra nepakankama lipoproteinų lipazė dėl chomomikronų pertekliaus, ir jis išsivysto, kai lipoproteinų lipazė yra nepakankama ir dėl pernelyg didelio kiekio lipoproteino lipazės ir dėl pernelyg didelio chilomikronų. Fermentų trūkumas sukelia nepilną chilomikronų skaidymą ir jų kaupimąsi kraujyje.

Liga yra labai reti, pasireiškia vaikystėje. Pagrindiniai klinikiniai simptomai yra splenomegalija ir pasikartojantys pilvo skausmai, panašūs į ūminį pankreatitą, erupcinius ksantomus, tinklainės kraujagyslių lipemiją. Trigliceridų kiekis plazmoje didėja iki 50-100 mmol / l. Ribojant 10-14 dienų riebalų riebalus, vyksta laipsniškas laboratorinių parametrų ir būklės normalizavimas. Diagnozė yra pagrįsta, jei lipoproteinų lipazės aktyvumas yra mažesnis nei 10% jo normalaus kiekio. Diferencinė diagnozė atliekama naudojant V tipo hiperlipidemiją. Prognozė paprastai yra palanki, išskyrus polinkį į pankreatitą. Pagrindinis gydymo tikslas yra sumažinti chilomikronų susidarymą ribojant riebalų suvartojimą.

II tipo hiperlipoproteinemija - šeiminė hipercholesterolemija (daugkartinė tuberkuliozinė ksantoma) yra suskirstyta į du potipius: IIa, IIb. IIa tipo kraujyje padidėja MTL cholesterolio kiekis, o IIb tipo modelį papildo vidutinė hipertrigliceridemijos forma dėl padidėjusio VLDLP. Sunkiausia forma yra homozigotinė hipercholesterolemija (dažnis yra 1: 1 000 000), o cholesterolio koncentracija plazmoje siekia 12-25 mmol / l. Heterozigotinėje formoje, kurios dažnis yra 1: 500, cholesterolio kiekis svyruoja tarp 6-13 mmol / l. Homozigotinėje formoje nėra ir heterozigotinėje formoje mažėja LDL receptorių skaičius. Paprastai LDL jungiasi prie receptorių, yra absorbuojamas ląstelėse, yra įtraukiami į lizosomas, kur sunaikinami baltymai, ir išsiskyręs cholesterolis slopina cholesterolio sintezės pagrindinio fermento (HMG-CoA reduktazės) aktyvumą. Dėl nepakankamo receptorių šio fermento aktyvumas nėra slopinamas, todėl padidėja cholesterolio sintezė.

Klinikiniai ligos požymiai atsiranda antrame - trečiame - ketvirtame gyvenimo dešimtmetyje ir priklauso nuo cholesterolio kiekio plazmoje. Tipiškiausi klinikiniai požymiai yra odos ksantomos, kurios paprastai yra ant sąnarių ekstensyvaus paviršiaus odos, sėdmenų, kaklo, smakro srityje. Dažnai yra sausgyslių ksantomos. Jų vyraujanti lokalizacija yra Achilo sausgyslės, delnų ir kojų ekstensorinės sausgyslės. Oftalmologiniai pokyčiai pasižymi ragenos lipemijos arkos, periorbitinės xanthelasmos.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčius lemia koronarinės aterosklerozės raida: pasireiškia krūtinės anginos skausmas. Pagal EchoCG, aortos stenozė, aptinkama aortos vožtuvo sklendės. Angiografija atskleidžia netolygų proksimalinių vainikinių arterijų susitraukimą ir piltuvo formos deformaciją. Aterosklerozinio proceso progresavimas prisideda prie miokardo infarkto vystymosi. Šios hiperlipidemijos formos prognozė priklauso nuo kraujagyslių pažeidimo apimties aterosklerozinio proceso metu. Gydymas, kaip taisyklė, apima kombinuotą vaistų terapiją dietos fone.

III tipo hiperlipoproteinemijoje chilomikronų ir LPPP likučių kaupimas padidina cholesterolio ir trigliceridų kiekį. Šio tipo hiperlipidemijos lipidų apykaitos sutrikimus sukelia paveldimas apoproteino E defektas, kuris paprastai yra derinamas su nutukimu, cukriniu diabetu ir hipotiroze. III tipo hiperlipoproteinemijos pasireiškimo dažnis 1: 5000. Klinikiniai pasireiškimai pasireiškia po 20 metų. Ypatingas bruožas yra didelis kraujagyslių kraujagyslių aterosklerozinio proceso pakenkimas. Kartu su koronarinės širdies ligos simptomais, yra periferinių kraujagyslių pažeidimų požymių, dažnai pasireiškiančių pertrūkių simptomų, panašių į išnykusio endarterito simptomus. Būdingas xanthum odos geltonos arba oranžinės spalvos buvimas su lokalizacija delnuose, alkūnėse, keliuose, sėdmenyse ir retesnėse sausgyslėse. Pacientai dažnai kenčia nuo sumažėjusio angliavandenių tolerancijos: angliavandenių apkrova labai padidina trigliceridų kiekį plazmoje. Gydymas sumažinamas iki bet kokių ligos sunkinančių priežasčių (hipotirozės, diabeto, nutukimo) pašalinimo, hipolipeminių vaistų paskyrimo.

Pacientų, sergančių IV tipo hiperlipidemija, trigliceridų kiekio padidėjimas serume yra susijęs su VLDL kaupimu, dažnai kartu su vidutinio sunkumo MTL cholesterolio kiekiu. Šios ligos pasireiškimo dažnis 0,2 - 0,3% gyventojų. Suaugusiųjų klinikiniai kombinuoto šeiminio hipertrigliceridemijos pasireiškimai paprastai pastebimi ir jiems būdingi ateroskleroziniai vainikinių ir periferinių kraujagyslių pažeidimai. Galbūt pankreatito atsiradimas, pasireiškiantis pilvo skausmo ir dispepsijos reiškinių išpuoliais. Pacientams, sergantiems hipertrigliceridemija, būdingas veido ir kaklo riebalinio sluoksnio bruožas yra vadinamasis „Louis Philippe“ veidas. Odos apraiškos - ksantomos - atsiranda retai. Dauguma pacientų turi gliukozės toleranciją. Pagrindinės gydymo kryptys yra sumažintos iki atitikimo modifikuotai riebiai dietai, kuria siekiama normalizuoti kūno svorį, riboti cukrų ir alkoholio perteklių, skatinant fizinį aktyvumą. Dėl neveiksmingumo gali prireikti gydymo vaistais.

Sunkios trigliceridemijos priežastis V tipo hiperlipoproteinemijoje yra chilomikronų ir VLDL perteklius. Skirtingai nuo I tipo hiperlipoproteinemijos, šis sutrikimas retai pastebimas vaikystėje. Šeimos hipertrigliceridemijos klinikiniai požymiai labai skiriasi nuo IV tipo hiperlipoproteinemijos klinikų. Be to, liga pasireiškia antrame - trečiame gyvenimo dešimtmetyje, nutukime, erupcinių ksantomų atsiradime. Pirmoje vietoje yra ryškesnis pilvo sindromas, susijęs su sunkiu pankreatitu, iki kasos nekrozės atsiradimo. Šio tipo hiperlipoproteinemijos atveju sumažėja tolerancija tiek riebalams, tiek angliavandeniams.

V tipo hiperlipoproteinemija yra antrinis aterosklerozės rizikos veiksnys dėl VLDL kaupimosi.

Kiekvienas hiperlipoproteinemijos fenotipas gali būti pirminis ir antrinis. Dažniausiai pasitaiko tarp antrinių hiperlipoproteinemijos, diabeto, hipotirozės, uždegiminių inkstų ligų ir nutukimo priežasčių (2 lentelė).

2 lentelė. Hiperliporoididemijos fenotipų etiologija

Penkios minėtos hiperlipoproteinemijos rūšys neišnaudoja visų rūšių lipidų apykaitos sutrikimų. Visų pirma, tai susiję su tokia gana dažna pažeidimų forma, kuriai būdingas sumažėjęs DTL cholesterolio kiekis. Tuo pačiu metu nėra hiperlipoproteinemijos, netgi gali sumažėti viso cholesterolio kiekis, tačiau aterogeninis pokytis gali būti nustatomas kraujo lipidų sudėtyje. Kad apibūdintume lipidų spektro aterogeninę orientaciją, apskaičiuojamas aterogeninis indeksas, kuris yra lygus cholesterolio kiekio LDL ir VLDL santykiui su jo turiniu HDL. Paprastai jis neturi viršyti 4,0 (vaikams - 2,0). Taigi terminas „hiperlipoproteinemija“ nėra visapusiškas apibūdinant lipidų sudėties pokyčius, todėl tikslingiau vartoti terminą dyslipidemia (dislipoproteinemija).

Dyslipoproteinemijos tipų įvairovė ir jų klinikiniai požymiai rodo, kad lipidų homeostazės pažeidimas gali pasireikšti bet kuriame lygyje, todėl nėra standartinio požiūrio į šios kategorijos pacientų gydymą. Būtina individualizuoti dislipoproteinemijos korekciją, priklausomai nuo lipidų apykaitos sutrikimo, klinikinio būdo, tipo. Gydymo tikslas - sumažinti kraujagyslių aterosklerozės, vainikinių širdies ligų ir pankreatito riziką.

Hiperlipidemijos gydymas visada prasideda nuo dietos. Pagrindiniai lipidų kiekį mažinančios dietos principai yra: svorio mažinimas su jo pertekliumi; Bendrą dietinį kalorijų kiekį sudaro 55% angliavandenių, 10-15% baltymų ir iki 30% riebalų, įskaitant 10% sočiųjų, nesočiųjų ir polinesočiųjų riebalų rūgščių, cholesterolio, mažesnio nei 300 mg per parą, ir 35 mg / dieną pluošto, gauto daugiausia ankštiniai augalai, taip pat kiti daržovės ir vaisiai. Jei standartinė dieta neveiksminga, riebalų suvartojimas turėtų būti sumažintas iki 20-25%, o cholesterolio kiekis - 150 mg per dieną ar mažiau.

Sveikas maistas daugiausia yra augalinių, o ne gyvūnų riebalų. Daugelyje gyvūnų riebalų yra daug cholesterolio. Pavyzdžiui, vištienos kiaušinio trynys yra iki 300 mg cholesterolio, t. Be to, gyvūniniai riebalai susideda iš sočiųjų riebalų rūgščių. Augalinių riebalų sudėtyje daugiausia yra nesočiųjų riebalų rūgščių, kurios organizme aktyviai dalyvauja keičiant cholesterolį. Pageidautina valgyti riebalus, sudarytus iš 2/3 daržovių ir tik 1/3 gyvūnų riebalų. Augaliniai riebalai išsaugo savo naudingas savybes, jei jie nebuvo termiškai apdoroti. Paprastai kepti maistas nerekomenduojamas. Kalbant apie baltymus, patartina vartoti mažiau riebios mėsos (ėrienos ir kiaulienos), geriau virti iš liesos jautienos ir pirmenybę teikti virimui. Žuvims turėtų būti suteikta ypatinga vieta dietoje. Tyrimai, atlikti Kanados eskimų populiacijoje, parodė, kad aterosklerozė beveik nevyksta. Jų mityba yra žuvis ir žuvų taukai, turintys daug polinesočiųjų riebalų rūgščių. Dažnai tai turėtų būti įtraukta į augalinių baltymų dietą - grybus, riešutus, ankštinius augalus. Kalbant apie angliavandenius, reikėtų pasakyti, kad cukraus, konditerijos gaminių, saldainių, kurių sudėtyje yra paprastų cukrų, vartojimas turėtų būti ribotas, todėl pirmenybė turėtų būti teikiama tokiems produktams, kuriuose yra polisacharidų (juoda duona, morkos, vaisiai). Tai ypač pasakytina apie žmones, kurių kūno masė padidėja, gliukozės tolerancija sumažėjo. Labai naudingi mažai riebalų turintys pieno produktai, ypač kefyras, jogurtas, varškė. Šiurkštus augalinis pluoštas, randamas kai kuriose daržovėse (kopūstuose, salotose, morkose) ir vaisiuose (obuoliuose, kriaušėse, greipfrutuose), iš dalies adsorbuoja cholesterolį ir TG ir neleidžia įsisavinti riebalų. Todėl pateisinama juos įtraukti į hiperlipidemijos pacientų mitybą.

Kai kuriems pacientams, sergantiems hiperlipidemija, nepakankamai reaguojama į dietą ir koreguojami kiti priežastiniai veiksniai. Tokiais atvejais reikalingas gydymas narkotikais, tačiau privaloma tęsti dietą. Dyslipoproteinemijos farmakoterapija yra gana sudėtinga ir įvairi. Pagal veikimo principą visi lipidų kiekį mažinantys vaistai gali būti suskirstyti į šias pagrindines grupes.

  • Vaistai, užkertantys kelią lipidų absorbcijai žarnyne - tai tulžies rūgščių sekvestrantai (anijonų mainų dervos - cholestiraminas, kolestipolis; nespecifiniai enterosorbentai, specifiniai cholesterolio enterosorbentai).
  • Vaistai, didinantys trigliceridų katabolizmą - fibratai (klofibratas, bezafibratas, gemfibrozilis, ziprofibratas, fenofibratas).
  • Cholesterolio sintezę slopinantys vaistai yra HMG-CoA reduktazės inhibitoriai (simvastatinas, pravastatinas, lovastatinas, fluvastatinas, atorvastatinas, icerivastatinas).
  • Vaistai, mažinantys MTL ir VLDL gamybą, yra nikotino rūgšties (nofuranozės, acipimox, enduracino) ir omega-3-polinesočiųjų riebalų rūgščių (žuvų taukų, maxepa, eikonolio, polieno) preparatai.

Kadangi konservatorių terapija neveiksminga pacientams, sergantiems aukšta cholesterolemija, chirurginiai metodai ištaiso dislipoproteinemiją, ypač LDL-aferezę kolonėlėse su mono- ir polikloniniais antikūnais prieš MTL ir kaskados filtravimą per kolonėlę su heparinu. PSO rekomendacijos dyslipoproteinemijai gydyti yra penkios stebėjimo grupės.

A grupei priklauso vidutinio sunkumo hipercholesterolemija: cholesterolio kiekis kraujyje yra 200–250 mg / dl (5,2–6,5 mmol / l), trigliceridų kiekis mažesnis kaip 200 mg / dl (7,8 mmol / l) ir (arba) trigliceridų kiekis virš 500 mg / dl (> 5,6 mmol / l). Pacientams, kurių cholesterolio koncentracija yra didesnė kaip 300 mg / dl (> 7,8 mmol / l) ir su normaliais trigliceridais, paprastai yra šeiminė hipercholesterolemija ir ypač didelė rizika vainikinių arterijų ligai. Gydymas paprastai apima dietą ir vieną ar du lipidų mažinančius vaistus: tulžies rūgščių sekvestrantus kartu su vienu iš fibratų (arba cholesterolio sintezės inhibitorių) arba su nikotino rūgštimi. Chilomikemijai nėra tinkamo gydymo vaistais, jis gydomas mažai riebalų turinčiu dietu. Likusi hiperlipidemija (III tipas) paprastai pasireiškia žymiai padidėjusiu cholesterolio ir trigliceridų kiekiu. Jis dažnai siejamas su koronarine ir periferine ateroskleroze, daugeliu atvejų reikalingas gydymas dietomis ir vaistais, dažniausiai fibratais. Šeimos hipertrigliceridemija, kaip ir chilomikemija, gali sukelti ūminį pankreatitą. Tai dažnai lydi diabetas. Būtinas gydymas: kūno svorio kontrolė, mityba, sunkiais atvejais - fibratai arba nikotino rūgštis.

Vienas iš svarbiausių medicinos aspektų yra prevencija. Tikslingiau ją pradėti ankstyvame amžiuje, kai vis dar nėra jokių dislipoproteinemijos požymių. Tokia profilaktika vadinama pirminiu, o ne antriniu, kai prevencinės priemonės taikomos kartu su esamais aterosklerozės požymiais. Pirminės prevencijos tikslas yra užkirsti kelią ligos vystymuisi, antrinė yra skirta stabilizuoti valstybę ir užkirsti kelią sunkioms komplikacijoms. Prevencinių priemonių pagrindas yra sveiko gyvenimo būdo formavimas, rūkymo sustabdymas, per didelis alkoholio vartojimas ir racionalios dietos principų įvedimas. Taip pat svarbu kovoti su antsvoriu, sėdimu gyvenimo būdu. Lemiamas vaidmuo skiriamas kraujo spaudimo, cukraus kiekio ir lipidų frakcijų kiekio normalizavimui. Pirminė hiperlipoproteinemijos ir susijusių ligų profilaktika yra vykdoma tarp vaikų, kurių tėvai turi lipidų apykaitos sutrikimų, ankstyvus koronarinės aterosklerozės požymius. Masinės prevencinės priemonės turėtų ir gali duoti daug naudos tais atvejais, kai tai atliekama vaikystėje ir paauglystėje.

Kaip nustatyti hiperlipoproteidemijos fenotipą?

Norint nustatyti hiperlipoproteinemijos fenotipą, būtina žinoti trigliceridų, bendro cholesterolio ir mažo tankio lipoproteinų cholesterolio (MTL) koncentracijas. Be to, būtina įvertinti chilomikrono arba labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL) buvimą. Kadangi lipidų koncentracija plazmoje skirtingomis dienomis turi reikšmingų biologinių skirtumų, padidėjusio lipidų kiekio diagnozė turėtų būti pagrįsta dviem analizėmis, kurios atliekamos kas dvi ar tris savaites. Norint išmatuoti bendrą cholesterolio ir didelio tankio lipoproteinų cholesterolio (HDL) lygį, nereikia ankstesnio bado. Trigliceridai paprastai matuojami plazmos ar serumo mėginiuose 12 valandų po paskutinio valgio, paprastai ryte; leidžiama vartoti vandenį ar kitus riebalus be riebalų. Tyrimai turi būti atliekami ne anksčiau kaip po trijų iki keturių savaičių po didelės operacijos, miokardo infarkto. Daugumoje laboratorijų cholesterolio kiekis, kuris yra LDL dalis, apskaičiuojamas remiantis viso cholesterolio, trigliceridų ir HDL cholesterolio kiekiu. Šis skaičiavimas paprastai atliekamas pagal Friedwald formulę:

MTL cholesterolis (mg / dl) = OX - trigliceridų / 5 - HDL cholesterolio kiekis
Cholesterolis LDL (mmol / l) = OX - trigliceridai / 2,2 - HLPVP

Ši formulė galioja 7,8 mmol / l trigliceridams (> 300 mg / dl) - sunkiai hipercholesterolemijai. Reikia koreguoti trigliceridų koncentraciją vyresniems kaip 2,0 mmol / l vyrams ir 1,5 mmol / l moterims. Kraujagyslių aterosklerozės rizika padidėja, kai MTL cholesterolio kiekis> 4,2 mmol / l (164 mg / dl), HDL cholesterolio.

Dyslipidemijos klasifikavimas, diagnostika ir gydymas

Dislipidemija (pagal ICD kodą E78) yra įgimta arba įgyta riebalų apykaitos patologija, kurią lydi riebalų sintezės, transportavimo ir pašalinimo iš kraujo pažeidimas. Dėl šios priežasties cirkuliuojančio kraujo kiekis yra didesnis.

Yra keletas šios ligos klasifikacijų:

  • pagal Fredricksoną;
  • priklausomai nuo vystymosi mechanizmo;
  • priklausomai nuo lipidų tipo.

Fredriksono teigimu, dislipidemijos klasifikacija nebuvo plačiai paplitusi tarp gydytojų, tačiau kartais prisimenama, nes ją priėmė PSO. Pagrindinis klasifikatoriaus veiksnys yra lipidų tipas, kurio lygis yra padidėjęs. Yra 6 dyslipidemijos tipai, tarp kurių tik 5 yra aterogeniniai, tai yra, jie lemia greitą aterosklerozės vystymąsi.

  • Pirmasis tipas yra paveldima patologija, kurioje paciento kraujyje yra didelis chilomikronų kiekis (ICD E78.3). Tai taip pat yra vienintelis tipas, kuris nesukelia aterosklerozės.
  • Antrasis tipas (a ir b) yra paveldima patologija, kuriai būdinga hipercholesterolemija (a) arba kombinuota hiperlipidemija (b).
  • Trečiasis tipas yra dezbetalipoproteinemija, kuriai būdingas trigliceridų ir mažo tankio lipoproteinų kiekio padidėjimas.
  • Ketvirtasis tipas yra endogeninės kilmės hiperlipidemija, kai padidėja labai mažo tankio lipoproteinų kiekis.
  • Penktasis tipas yra paveldima hipertrigliceridemija, kuriai būdingas padidėjęs chilomikronų kiekis kraujyje.

Pagal atsiradimo mechanizmą dislipidemijos klasifikacija turi keletą formų:

  1. Pirminė - tai nepriklausoma liga ir tai atsitinka:
    • monogeninė - paveldima patologija, susijusi su genų mutacijomis;
    • homozigotinė - labai reti forma, kai vaikas gauna defektų genus po vieną iš abiejų tėvų;
    • heterozigotinis - gedimo gavimas iš vieno iš tėvų.
  2. Antrinė - vystosi kaip kitų ligų komplikacija.
  3. Maistas - šios rūšies ligos vystymasis tiesiogiai susijęs su pernelyg dideliu gyvūninės kilmės riebalų vartojimu maiste.

Priklausomai nuo to, kokie riebalai yra kraujyje, padidėjusio kiekio:

  • izoliuota (gryna) hipercholesterolemija (pagal ICD kodą E78.0) - cholesterolio kiekis kraujyje sudėtyje su proteinais ir lipidais, lipoproteinais.
  • kombinuotas (mišrus) hiperlipidemija (ICD E78.2) - padidėjęs cholesterolio ir trigliceridų kiekis kraujyje (riebalų rūgščių ir triglicerino cheminiai junginiai).
Kombinuota hiperlipidemija

Priežastys

Viena iš priežasčių, sukeliančių šią ligą, yra neįmanoma. Priklausomai nuo vystymosi mechanizmo, dislipidemijos priežastys gali būti šie veiksniai:

  1. Pirminė dislipidemija atsiranda dėl vieno ar dviejų tėvų genų patologijos ir perduodama paveldima.
  2. Antrinės dislipidemijos priežastys gali būti tokių organų ir sistemų ligos:
  3. Subalansuotos mitybos sutrikimai, ty per didelis gyvūnų riebalų vartojimas maiste, gali sukelti maistinę dislipidemiją. Be to, šios rūšies liga gali būti įvairių formų:
    • endokrininės ligos (hipotirozė, diabetas);
    • obstrukcinės hepatobiliarinės sistemos ligos (pvz., JCB);
    • ilgalaikiai vaistai (diuretikai, imunosupresantai, beta blokatoriai);
    • trumpalaikis - pasireiškia po turtingo ir riebaus maisto kitą dieną po jo vartojimo;
    • pastovus - stebimas asmenims, kurie nuolat vartoja riebaus maisto.

Veiksniai, lemiantys ligos atsiradimą ir progresavimą, gali būti:

  • sėdimas gyvenimo būdas;
  • rimtus mitybos ir mitybos pažeidimus;
  • rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu;
  • arterinė hipertenzija;
  • pilvo nutukimas;
  • vyrų lytis;
  • vyresnis nei 45 metų;
  • apsunkina šeimos istoriją (insultas, aterosklerozė, išeminė širdies liga).

Klinika

Neįmanoma išskirti vieno dyslipidemijos klinikinio sindromo. Labai dažnai šią ligą lydi simptomai, panašūs į aterosklerozę, IHD ir kitas širdies ir kraujagyslių sistemos ligas. Taip pat gali pasireikšti ūminis pankreatito sindromas, kuris yra labiau būdingas dideliems trigliceridams. Su dideliu didelio tankio lipoproteinų (HDL) pacientų kiekiu pastebima:

  • Xantoma - tankūs mazgeliai, užpildyti cholesteroliu, apimantys sausgysles;
  • Xantelazmas - cholesterolis, akių vokai, nusodinti po oda mažų gelsvų mazgų pavidalu;

Cholesterolio nusėdimas po vokais

  • Kukurūzų lipoidinis aromatas - baltas arba pilkšvai baltas cholesterolio lankas, kuris sudaro akies rageną. Dažniausiai pasireiškia pacientai, turintys paveldimą polinkį po 50 metų amžiaus;
  • Xantomatiniai bėrimai gali apimti visą kūną, pilvą, liemens ir net kojų.
  • Kalbant apie klinikinį dislipidemijos pasireiškimą, nepamirškite apie tokį dalyką kaip metabolinis sindromas. Metabolinis sindromas yra lipidų ir riebalų apykaitos sutrikimų kompleksas, taip pat kraujospūdžio reguliavimo mechanizmų sutrikimas. Praktikoje pateikiamas metabolinis sindromas:

    • dislipidemija;
    • pilvo nutukimas;
    • hiperglikemija;
    • hipertenzija;
    • hemostazės pažeidimas.

    Diagnostika

    Dyslipidemijos diagnozę gali atlikti tik aukštos kvalifikacijos gydytojas, atlikęs papildomą diagnostiką:

    • Gyvenimo ir ligos anamnezės (kai atsirado pirmieji ligos simptomai, ar artimieji turėjo aterosklerozę ir kitas širdies ir kraujagyslių ligas istorijoje) rinkimas;
    • Objektyvus paciento tyrimas (gleivinės ir odos tyrimas, AT matavimas, kuris gali būti padidintas);
    • Bendra ir išsami kraujo ir šlapimo biocheminė analizė;
    • Lipidograma - kraujo tyrimas, nustatantis riebalų turinčių medžiagų buvimą ir lygį paciento kraujyje, kuris yra pagrindinis dislipidemijos simptomas (trigliceridai, labai mažas, mažas ir didelio tankio lipoproteinai;
    • Vienas iš efektyviausių ir informatyviausių diagnostikos metodų yra aterogeninio indekso skaičiavimas. Aterogeninį koeficientą galima apskaičiuoti pagal formulę: IA = (OHS / HDL) -1, kur: IA yra aterogeninis indeksas, OHS yra bendro cholesterolio kiekis, HDL - didelio tankio lipoproteinų skaičius. Paprastai PV neturi viršyti 3,0. Jei šis rodiklis yra daug didesnis už normą, tai reiškia, kad organizme yra aterosklerozės progresavimas ir šios ligos komplikacijų raida.
    • Imunologinis kraujo tyrimas - antikūnų prieš citomegalovirusą, chlamidijas ir C reaktyvaus baltymo buvimas.
    • Genetinis kraujo tyrimas;
    • Siaurų specialistų konsultacijos, jei reikia.

    Gydymas

    Dyslipidemijos gydymas priklauso nuo dislipidemijos rūšies, sunkumo ir tipo ir pasirenkamas individualiai kiekvienam pacientui. Dyslipidemijai yra keletas gydymo būdų:

    • narkotikų gydymas;
    • nefarmakologinis gydymas;
    • dietos terapija;
    • ekstrakorporinė terapija;
    • genų inžinerijos metodus.
    • Statinai - vaistai, kurių poveikis skirtas cholesterolio sintezei mažinti hepatocitais ir jo ląstelėje esančiu kiekiu;
    • Cholesterolio adsorbcijos inhibitoriai - vaistų, kurie trukdo žarnyno cholesterolio absorbcijai, grupė;
    • Jonų mainų dervos (tulžies rūgščių sekvestrantai) - farmacinių preparatų grupė, gebanti surišti jose esančias tulžies rūgštis ir cholesterolį, ir pašalinti juos iš žarnyno liumenų;
    • Fibratai - vaistai, kurie mažina trigliceridų kiekį kraujyje ir padidina apsauginių medžiagų kiekį HDL;
    • Omega-3 polinesočiosios riebalų rūgštys - vaistai, sintetinti iš žuvų, apsaugančių širdį nuo širdies priepuolio, raumenų, mažina aritmijų riziką.
    Statinų poveikis cholesteroliui

    Narkotikų gydymas

    Nerekomenduojama gydyti dislipidemijos vaistais, nenaudojant ne vaistų metodų. Iš tiesų, pritaikydami mitybą, darbą ir poilsį, taip pat fizinį aktyvumą, galite pasiekti labai gerą terapinį poveikį. Tam reikia:

    • sumažinti gyvulinių riebalų kiekį kasdienėje mityboje ir kartais juos visiškai atsisakyti;
    • normalizuoti kūno svorį;
    • didinti fizinį aktyvumą, atitinkantį paciento stiprybes ir galimybes;
    • eikite į subalansuotą, sustiprintą ir dalinį maistą;
    • smarkiai apriboti ar visiškai atsisakyti alkoholio vartojimo, kuris padidina trigliceridų kiekį paciento kraujyje, sutirština kraujagyslių sieneles ir pagreitina aterosklerozės atsiradimą.
    • Rūkant taip pat svarbus vaidmuo kuriant šią ligą.

    Dietinė terapija

    Kaip minėta, dieta su dislipidemija yra vienas iš pagrindinių veiksnių veiksmingam gydymui. Dieta nėra laikinas reiškinys, o gyvenimo būdas ir mityba, kuria grindžiama aterosklerozės prevencija. Šios ligos dieta siekiama sumažinti cholesterolio kiekį paciento kraujyje ir turi keletą principų:

    • apriboti riebios mėsos, žuvies, taukų, krevečių, sviesto, riebalinių pieno produktų, pramoninių sūrių, dešrų ir dešrų vartojimą;
    • Praturtinkite savo mitybą riebalais, augaline kilme, daržovėmis, vaisiais, mažai riebalų turinčiomis paukštienos ir žuvies rūšimis;
    • taip pat nurodomi tokie ligos atvejai, kai yra pašalinti riebalai;
    • galia yra mažesnė dalimis, reguliariai.

    Ekstrakorporinis gydymas

    Toks gydymas naudojamas pakeisti kraujo savybes ir sudėtį už žmogaus kūno. Atherogeninės dislipidemijos sunkios formos yra šio metodo naudojimo indikacija. Iš tiesų, aterogeninė dislipidemija yra veiksnys, prisidedantis prie širdies ir kraujagyslių ligų komplikacijų vystymosi.

    Genetiniai inžinerijos metodai

    Toks gydymas ateityje gali tapti viena iš pagrindinių gydant paveldėtą dislipidemiją. Genų inžinerijos pasiekimai naudojami genetinei medžiagai keisti ir suteikti jam norimas savybes. Šis gydymo būdas yra sukurtas perspektyvai.

    Galimos komplikacijos ir pasekmės

    Liga yra gydoma, tačiau šis procesas yra gana ilgas ir reikalauja paciento drausmės ir valios. Tačiau šios pastangos yra verta, kad būtų išvengta sudėtingų ir pavojingų sveikatos komplikacijų:

    • aterosklerozė;
    • koronarinė širdies liga;
    • širdies priepuolis;
    • insultas;
    • širdies ritmo sutrikimai;
    • hipertenzija ir inkstų kraujagyslių pažeidimai;
    • žarnyno aterosklerozė;
    • apatinių galūnių aterosklerozė.

    Pagal plėtros mechanizmą visas komplikacijas galima suskirstyti į dvi grupes:

    • aštrus;
    • lėtinis.
    Komplikacijos gali būti skirtingos, nuo aterosklerozės iki insulto

    Ūminės komplikacijos yra kraujagyslės stenozės (susitraukimo) atsiradimas ir kraujo krešulio atskyrimas nuo jo tvirtinimo taško. Paprasčiau tariant, trombas visiškai ar iš dalies užsidaro indo liumeną ir atsiranda embolija. Ši patologija dažnai yra mirtina. Lėtinės komplikacijos - tai laipsniškas kraujagyslės liumenų susiaurėjimas ir trombo susidarymas jame, dėl to atsiranda lėtinė šios srities išemija. Dislipidemijos prognozė priklauso nuo:

    • ligos sunkumas ir tipas;
    • aterosklerozės lokalizacija;
    • patologinio proceso raida;
    • laiku diagnozuoti ir gydyti.

    Prevencija

    Ši liga, kaip ir visi kiti, yra lengviau užkirsti kelią nei ilgai ir sunkiai gydoma. Todėl aterosklerozės ir dislipidemijos prevencija gali būti keleto tipų:

    1. Pirminė prevencija yra priemonių, kuriomis siekiama užkirsti kelią ligos atsiradimui ir vystymuisi, rinkinys. Šiuo tikslu rekomenduojama:
    2. Antrinė prevencija - priemonės, kuriomis siekiama užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi ir ligos progresavimui. Šis profilaktikos tipas naudojamas jau diagnozuotai dislipidemijai. Šiuo tikslu galite kreiptis:
      • normalizuoti kūno svorį;
      • aktyvus gyvenimo būdas;
      • streso vengimas;
      • racionalus laiko paskirstymas darbui ir poilsiui;
      • reguliarus medicininis patikrinimas su privalomais kraujo ir šlapimo tyrimais, taip pat kraujospūdžio matavimu;
      • dietos terapija;
      • narkotikų prevencija;
      • ne narkotikų poveikis ligos priežastims.

    Kai pasirodo pirmieji nerimą keliantys simptomai, turėtumėte kreiptis į kvalifikuotą medicininę pagalbą.

    Prevencija, diagnozė ir gydymas, atliekami laiku, gali pailginti ir išsaugoti paciento gyvenimą ir kokybę. Tik pagrindinė tokios prognozės sąlyga yra drausmė ir pagarba jūsų sveikatai.

    Kas yra dislipidemija

    Dislipidemija - būklė, kai sutrikusi lipidų apykaita, dėl kurios atsiranda aterosklerozė.

    Šioje ligoje kraujagyslių sienos yra suspaustos, tarp jų susiaurėja liumenys, o tai sukelia kraujo judėjimo pažeidimą visuose kūno organuose. Tai kupina koronarinės širdies ligos ar smegenų ligos, insulto, širdies priepuolio, hipertenzijos vystymosi.

    Bendra informacija apie ligą

    Jei lipidų kiekis yra pernelyg padidėjęs, patologija vadinama hiperlipidemija. Ligos vystymąsi lemia gyvenimo būdas, mityba, tam tikrų vaistų vartojimas, veiklos stoka ir blogi įpročiai.

    Dislipidemija rodo riebalinių elementų pusiausvyros pažeidimą. Šie mažai molekuliniai junginiai yra sintezuojami kepenyse, o po to lipoproteinų - kompleksinių lipidų baltymų kompleksų - transportuojami į visas ląstelių ir audinių struktūras. Galima klasifikuoti tris jų tipus, kuriuose mažas, didelis arba labai mažas tankis.

    LDL ir VLDL yra didelės struktūros, kurios turi ryžtingą indėlį į cholesterolio nuosėdas. Jie sukelia kraujagyslių ir širdies ligas, o šis cholesterolis yra „blogas“. LDL provokuoja plokštelių susidarymą ant endotelio, kuris sumažina kraujagyslių liumeną.

    HDL reiškia molekules, kurios ištirpsta vandenyje ir prisideda prie cholesterolio pašalinimo, neleidžiant jo nusėdimui kraujagyslėse. Kepenyse jie gali būti paversti tulžies rūgštimis, paliekant kūną per žarnyną.

    Atherogeninė vertė (koeficientas) yra LDL ir VLDL sumos santykis su didelio tankio komponentais. Hipercholesterolemija yra tokių elementų skaičiaus viršijimas žmogaus kraujyje.

    Šių problemų, taip pat dislipidemijos, gali pasireikšti aterosklerozė, kuri sukelia audinių hipoksiją. Norėdami nustatyti tokią būklę, pakanka analizuoti kraujo mėginius ir įvertinti lipidų apykaitą.

    Jie sako apie disbalansą, kai:

    • Cholesterolio kiekis (iš viso) viršija 6,3 mmol / l.
    • KA viršija 3.
    • TG daugiau kaip 2,5 mmol / l.
    • MTL viršija 3 mmol / l.
    • HDL yra mažesnis nei 1 mmol / l vyrams ir mažiau nei 1,2 mmol / l moterims.

    Patologijos veiksniai

    Ligos formavimo priežastis galima suskirstyti į kelias grupes:

    • Paveldimas polinkis Pirminė dislipidemija daugiausia perduodama iš tėvų, kurių DNR atsakingas už cholesterolio sintezę.
    • Atsiranda antrinio dislipidemijos sukeliančių veiksnių:
      1. Hipotireoze, kai sumažėja skydliaukės funkcionalumas.
      2. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kai gliukozės apdorojimas sumažėja.
      3. Jei yra sutrikusi kepenų liga, kai sutrikęs tulžies srautas.
      4. Naudojant tam tikrus vaistus.
    • Mitybos klaidos. Čia yra dvi formos: laikinas ir nuolatinis. Pirmasis yra būdingas hipercholesterolemijos atsiradimui iš karto arba kas antrą dieną po ryškių riebaus maisto vartojimo. Nuolatinis mitybos patologija pastebima asmenims, kurie reguliariai vartoja maisto produktus, kuriuose yra daug gyvūnų riebalų.

    Rizikos grupė

    Reikėtų nepamiršti, kad dezlipidemijos formavime dalyvauja aterosklerozės progresavimą sukeliantys veiksniai. Jie gali būti suskirstyti į keičiamus ir nepakeistus. Yra rizikos grupė žmonių, kurie yra labiausiai linkę į ligos atsiradimą.

    • Nepakankama mityba, kurioje vyrauja riebalų cholesterolio maisto produktai.
    • Sėdimasis gyvenimo būdas.
    • Streso buvimas.
    • Blogi įpročiai: alkoholis, rūkymas.
    • Nutukimas.
    • Aukštas kraujo spaudimas.
    • Dekompensavimas diabetu.

    Šiuos veiksnius pacientas pageidauja koreguoti.

    Nepakeistos priežastys negali būti pakeistos. Jie būdingi vyresniems nei 45 metų vyrams. Asmenys, turintys šeimos anamnezę, kuriems anksčiau pasireiškė aterosklerozė, dislipidemija, širdies priepuolis, insultas, staiga mirtis, taip pat yra jautrūs ligoms.

    Ligos požymiai

    Išoriniai simptomai gali pasireikšti kaip:

    • Xantomas Tai yra mazgeliai, tankūs, liesti cholesterolio dalelės. Jie yra virš sausgyslių sluoksnių. Dažniausiai jie randami ant rankų, rečiau jie pasirodo ant delnų ir padų, nugaros ar kitose odos vietose.
    • Xanthelasma Išreikštas cholesterolio kaupimu po akių vokų raukšlėmis. Išvaizda jie panašūs į gelsvą atspalvį arba įprastą odos spalvą.
    • Lipoidinis ragenos lankas. Išvaizda tai yra plokštė, kuri yra ant akies ragenos krašto. Jis yra baltas arba pilkas. Jei pacientams, kurie dar nėra 50 metų, kyla problemų, tai rodo, kad ligos priežastis yra paveldima dislipidemija.

    Liga pasižymi savitumu, kuris ilgą laiką nepasireiškia, kai kūnas jau yra labai pažeistas. Pradiniame patologijos etape galima nustatyti problemą bandant lipidų analizę.

    Šių sutrikimų pagrindas yra metabolinis sindromas, apskritai tai yra nesėkmių tarp riebalų metabolizmo ir kraujospūdžio normalizavimo kompleksas. Charakteristinės apraiškos gali būti lipidų kiekio kraujyje tyrimas, hipertenzija, hiperglikemija, hemostazės klaidos.

    Ligų klasifikacija

    Remiantis lipidų kiekiu, šios rūšies patologijos išskiriamos:

    • Izoliuota hipercholesterolemija, kai padidėjęs cholesterolio kiekis, kuris yra lipoproteinų dalis.
    • Mišri hiperlipidemija, kai analizėje nustatomas didelis cholesterolio ir trigliceridų kiekis.

    Dyslipidemija dėl pasireiškimo mechanizmo gali būti pirminė (tai apima paveldimas ligas) arba antrinė, kuri pasireiškė esant neigiamiems veiksniams.

    Be to, yra klasifikacija pagal Fredrickson, kurioje ligų tipai priklauso nuo padidėjusio lipidų tipo. Daugeliu atvejų liga gali sukelti aterosklerozę. Skiriamos šios formos:

    • Paveldima hiperchilomikronemija. Tai skiriasi tuo, kad kraujo tyrime tik padidėję chilomikronai. Tai yra vienintelė porūšis, kurioje aterosklerozės išsivystymo rizika yra minimali.
    • 2a tipas yra paveldima hipercholesterolemija arba dėl nepalankių išorinių veiksnių. Tuo pačiu metu padidėjo MTL rodikliai.
    • 2b tipo, tai apima kombinuotą hiperlipidemiją, kai padidėja labai mažo ir mažo tankio lipoproteinai, taip pat trigliceridai.
    • Paveldimos disbeta-lipoproteinemijos yra vertinamos kaip trečiosios rūšys, kai MTL yra padidėjęs.
    • 4 tipas vadinamas endogeniniu hiperlipidemija, padidėjęs labai mažo tankio lipoproteinų kiekis.
    • Paskutiniai 5 tipai apima paveldimą hipertrigliceridemiją, kurioje padidėja chilomikronai ir labai mažo tankio lipoproteinai.

    Diagnostika

    Daugeliu atvejų dislipidemiją galima nustatyti atliekant specialius tyrimus. Galutinė diagnozė nustatoma po:

    • Atliekamas pirminis patikrinimas, surenkant skundus ir anamnezę. Gydytojas stengiasi nustatyti pacientui būdingus ligos požymius, taip pat tyrinėja informaciją apie paveldimas ir perduotas patologijas.
    • Nustatyti xantelazmo, ksantomos, ragenos lipoidinio lanko buvimą.
    • Paremkite kraują ir šlapimą analizei.
    • Ar lipidograma. Tai padeda nustatyti aterogeniškumo koeficientą.
    • M ir G klasės imunoglobulinai nustatomi kraujyje.

    Ligos gydymas

    Norint normalizuoti riebalų apykaitą, gydytojai gali paskirti specialius vaistus, mitybą, aktyvų gyvenimo būdą, tradicinės medicinos metodus.

    Narkotikų gydymo būdas yra gauti:

    • Statinai - vaistai, kurie padeda sumažinti cholesterolio biosintezę kepenų ląstelėse. Šie fondai turi priešuždegiminį poveikį. Dažniausiai yra atorvastatinas, lovastatinas, fluvastatinas.
    • Fibratai, vartojami padidinus trigliceridų kiekį. Gydymas padeda padidinti HDL, kuris neleidžia atsirasti aterosklerozei. Efektyviausias yra statinų ir fibratų derinys, tačiau gali atsirasti sunkių nemalonių pasekmių, tokių kaip miopatija. Iš šios grupės taikomos „Clofibrate“, „Fenofibrat“.
    • Nikotino rūgštis, sudaryta iš niacino, enduracino. Šie vaistai turi lipidų mažinančias savybes.
    • Polinesočiosios riebalų rūgštys, omega-3. Juos galima rasti žuvų taukuose. Šis gydymas padeda sumažinti cholesterolio, lipidų, MTL ir VLDL kiekį kraujyje. Tokie vaistai yra anti-aterogeniniai, gali pagerinti kraujo reologines funkcijas ir slopina kraujo krešulių susidarymą.
    • Cholesterolio absorbcijos inhibitoriai, kurie padeda sustabdyti absorbciją plonojoje žarnoje. Garsiausias narkotikas yra Ezetimibas.
    • Tulžies rūgšties junginių dervos: kolestipolis, cholestiraminas. Šios lėšos reikalingos kaip hiperlipidemijos monoterapija arba sudėtingo gydymo kitais hipocholesteroleminiais vaistais dalis.

    Namų metodai

    Liaudies gynimo priemonės padeda sumažinti cholesterolio kiekį ir pagerinti kraujagyslių būklę. Jie gali būti naudojami kaip papildoma pagalba.

    Dažniausiai naudojami būdai:

    • Bulvių sulčių priėmimas. Jis turi būti girtas kasdien tuščiu skrandžiu. Norėdami tai padaryti, žaliavinės bulvės valomos, plaunamos ir trinamas, išspausti turinį. Gautas gėrimas yra girtas švieži.
    • Citrinų, medaus, augalinio aliejaus mišinys. Gerkite šį vaistą ilgai, bent 2-3 mėnesius.
    • Melissa arbata. Jis ramina ir tonizuoja gerai, pagerina smegenų ir širdies kraujagysles.
    • Padėklai su dilgėlėmis. Tam šviežiai supjaustytas augalas dedamas į karštą vonią. Pusę valandos užpurškite į reikiamą temperatūrą ir panardinkite kojas į šį vandenį. Jis padeda sustabdyti aterosklerozę apatinėse galūnėse.

    Mitybos principai ligos atveju

    Šiai patologijai reikalinga dieta, kad sumažėtų cholesterolio kiekis. Subalansuota mityba padeda sumažinti antsvorį ir normalizuoti gliukozės kiekį kraujyje.

    Pastebėjus dislipidemijos sindromą, pacientas turi susilaikyti nuo daugelio gyvūnų riebalų suvartojimo.

    Iš dietos neturėtų būti laikomi kiauliniai taukai, grietinė, kiaušinių tryniai, sviestas, riebios mėsos, dešros, dešros, šalutiniai produktai, krevetės, calamari, ikrai, sūris daugiau nei 40% riebalų.

    Siekiant užtikrinti, kad mityba išliktų išsami, gyvūnų riebalai gali būti pakeisti augaliniais riebalais. Tai bus naudinga pacientams paimti kukurūzų, saulėgrąžų, medvilnės sėklų, linų sėmenų, sojų aliejaus.

    Be to, būtina įvesti kitus augalinės kilmės maisto produktus, būtent:

    • Vaisiai, uogos, daržovės, ankštiniai augalai. Visose šiose medžiagose yra maistinių skaidulų, kuriems reikia ne mažiau kaip 30 g per dieną.
    • Rapsų aliejus ir sojų aliejus, kuriame yra stanolių. Jų paros kiekis turėtų būti 3 g.
    • Šviežios slyvos, abrikosai, persikai, juodieji serbentai, burokėliai, morkos. Šie produktai yra daug pektinų. Dienos metu jums reikia valgyti apie 15 gramų tokio maisto.

    Pagrindinės dyslipidemijos dietos rekomendacijos yra laikytis kelių taisyklių:

    • Reguliarus vaisių, daržovių, uogų vartojimas.
    • Polinesočiųjų riebalų, mono ir sočiųjų, naudojimas turėtų būti 1: 1: 1.
    • Didelio riebumo pieno produktų ribojimas.
    • Sumažinti kiaušinių vartojimą iki 3 vienetų per 7 dienas.

    Piktnaudžiavimas alkoholiu yra kontraindikuotinas, tačiau sausas raudonasis vynas yra geras sergantiems, mažais kiekiais vartojamas prieš valgį.

    Patologijos komplikacijos

    Visi neigiami ligos padariniai gali būti suskirstyti į ūminį ir lėtinį. Pirmasis yra insultas, miokardo infarktas. Patologija sparčiai vystosi ir labai dažnai baigiasi mirtimi.

    Lėtinės komplikacijos yra trombas, aritmija, hipertenzija, aortos stenozė, inkstų nepakankamumas, krūtinės angina, trofinės opos ir pertrūkiai.

    Atsižvelgiant į tai, kad pastebėta kraujagyslių pažeidimų dėl aterosklerozinių plokštelių kaupimosi, aterosklerozė yra izoliuota:

    • Aorta. Jis sukelia hipertenziją, kai kuriais atvejais gali sukelti širdies defektus, aortos vožtuvo nepakankamumą, stenozę.
    • Širdies indai. Gali sukelti miokardo infarktą, širdies ritmo nepakankamumą, širdies ligas ar nesėkmę.
    • Smegenų kraujagyslės. Tai blogina kūno veiklą. Gali atsirasti kraujagyslių persidengimas, sukeliantis išemiją ir insultą.
    • Inkstų arterijos. Jis pasireiškia hipertenzija.
    • Žarnyno arterijos. Dažnai veda į žarnyno infarktą.
    • Apatinių galūnių laivai. Gali sukelti pertrūkiusį nuplikimą ar opą.

    Kaip išvengti ligos

    Dyslipidemijos prevencija yra:

    • Svorio normalizavimas.
    • Išlaikyti aktyvų gyvenimo būdą.
    • Išimtis įtemptos situacijos.
    • Atliekami prevenciniai tyrimai.
    • Tinkama mityba.
    • Kompensacijos už lėtines patologijas, pvz., Diabetą, pasiekimas. Jie turi būti gydomi nedelsiant, vengiant komplikacijų.

    Lipidų apykaitos sutrikimas gali pasireikšti bet kokiame amžiuje, jei nenorite stebėti savo kūno. Nežinodamas, kas tai yra - dislipidemija, labai svarbu valgyti teisę ir atsisakyti blogų įpročių.

    Labiausiai pavojinga komplikacija, su kuria susiduria pacientas, yra aterosklerozės, širdies priepuolio, insulto, širdies nepakankamumo vystymas.

    Gydymą daugiausia sudaro riebalų apykaitos korekcija, statinų, fibratų, nikotino rūgšties, cholesterolio absorbcijos inhibitorių, tulžies rūgščių surišimo dervų, polinesočiųjų riebalų rūgščių skyrimas.

    Dyslipoproteinemija: klinika, diagnozė, gydymas

    Hiperlipidemijos yra ligos, kuriose padidėjusi cholesterolio ir (arba) trigliceridų koncentracija kraujo plazmoje padidėja dėl sumažėjusios lipoproteinų sintezės, transportavimo ir skilimo. Kadangi kraujo lipidai dėl jų netirpumo vandenyje yra transportuojami tik kaip kompleksai su proteinais, tikslingiau vartoti terminą „hiperlipoproteidemija“.

    BIOCHEMIJA (plazmos lipidai ir lipoproteinai)

    Plazminiai lipidai daugiausia yra:
    • cholesterolio (cholesterolio);
    • trigliceridai (TG)
    • riebalų rūgštys
    • fosfolipidai

    Cholesterolis turi sudėtingą heterociklinį steroidų branduolį ir atlieka šias fiziologines funkcijas:
    1. yra plastikinė medžiaga, nes ji yra bet kurios ląstelės membranos privalomas struktūrinis komponentas, užtikrinantis jų stabilumą
    2. tulžies rūgštys sintezuojamos iš cholesterolio kepenyse, kurios yra reikalingos riebalų emulgavimui ir absorbcijai plonojoje žarnoje.
    3. yra antinksčių žievės - hidrokortizono ir aldosterono - steroidinių hormonų pirmtakas
    4. yra lytinių hormonų - estrogenų ir androgenų - pirmtakas

    Egzogeninio (patekimo į maistą) cholesterolio šaltinis yra gyvūninės kilmės produktai. Su tipišku europietišku maistu 300–500 mg cholesterolio sunaudojama per dieną. Tačiau egzogeninė cholesterolio koncentracija nėra gyvybiškai svarbi, nes net ir išskirtinai vegetariška mityba, cholesterolio kiekis yra sintezuojamas tokiu kiekiu, kad pakaktų organizmo poreikiui.

    Pagrindinis endogeninio cholesterolio šaltinis yra kepenys.

    Pagrindiniai cholesterolio sintezės etapai

    Acetatas -> HMG-CoA + HMG-CoA reduktazė -> Mevalono rūgštis -> ->

    20 etapų -> -> Cholesterolis

    Trigliceridai yra trihidriniai gliceroliai ir didesni riebalų rūgščių esteriai. Priklausomai nuo dvigubų jungčių kiekio, riebalų rūgštys gali būti:
    • prisotintas (be dvigubų ryšių)
    • mononesočios (viena jungtis)
    • polinesočiosios (dvi ar daugiau obligacijų)

    TG yra svarbiausias skeleto raumenų audinio ir miokardo energijos šaltinis. Riebalų rūgštys yra dvigubai didesnės nei gliukozės ir kitų monosacharidų.

    Trigliceridų (ir riebalų rūgščių) kaip plastiko funkcija yra jų gebėjimas kauptis riebalų sandėliuose.

    Riebalų rūgštys. Riebalų rūgštys kraujo plazmoje cirkuliuoja nepatvirtintoje formoje, todėl jos vadinamos laisvomis arba NEFA. Jų transportavimo baltymai yra albuminas. Riebalų rūgščių funkcija yra suteikti energijos kūno ląstelėms, daugiausia raumenims.

    Fosfolipidai. Fosfolipidai yra būtina visų kūno ląstelių dalis. Fosfolipidų sintezė vyksta visuose audiniuose, bet daugiausia kepenyse. Be to, fosforipidai yra formuojami plonojoje žarnoje nuo valgomo maisto ir, kaip dalis chilomikrono, perkeliami iš žarnyno į kraują. Fosfolipidų koncentracija serume yra 2-3 mmol / l.

    Aterogeniniai yra sočiųjų riebalų rūgštys, randamos gyvūnų riebaluose, taip pat ir kokoso aliejuje.

    Ne aterogeninės mononesočiosios riebalų rūgštys randamos alyvuogių aliejuje ir polinesočiosios - saulėgrąžų aliejuje ir kai kuriuose kituose augaliniuose aliejuose.

    Cholesterolis (cholesterolis) ir trigliceridai (TG) yra vandenyje ir kraujo plazmoje netirpūs hidrofobiniai junginiai. Jie gali būti transportuojami su krauju tik baltymų-lipidų kompleksų - lipoproteinų (LP), kurie yra sferinės dalelės, turinčios elektros krūvį, sudėtyje. Išorinį LP sluoksnį sudaro baltymai - apoproteinai arba tiesiog „apo“, o LP šerdis susideda iš lipidų - XC ir TG.

    Yra penkios pagrindinės vaistų klasės, kurios skiriasi pagal dydį, specifinį sunkumą (tankį), judrumą elektroforezės metu, cholesterolio ir TG kiekį ir apoproteinų sudėtį:

    1.Hilomikronai (HM)
    2. LP labai mažas tankis (VLDL)
    3. LPP mažas tankis (LDL)
    4. LPP tarpinis tankis (LPPP)
    5. LPP aukštas tankis (HDL)

    • HMs susidaro plonosios žarnos sienoje iš išorinių riebalų. Jiems atstovauja didelės dalelės, turinčios daug TG ir blogo cholesterolio, ir jose yra 10 skirtingų apoproteinų. Pagrindinis CM tikslas - suteikti skeleto raumenis ir miokardo, kurio energija yra TG (arba, greičiau, jų riebiųjų rūgščių).

    • VLDL atstovauja didelės dalelės, turinčios daug TH ir blogos cholesterolio, ir jose yra 5 apoproteinai. Jie atlieka tą pačią funkciją, kaip tiekti raumenis su energija kaip CM, tačiau jie sintezuojami kepenyse ne iš išorinių, bet iš endogeninių šaltinių.

    • MTL yra sintezuojamas kepenyse ir yra pagrindinė cholesterolio turinti LP klasė, kuri sudaro apie 70% viso kraujo plazmos cholesterolio. LDL fiziologinis vaidmuo yra perkelti cholesterolį į savo „vartotojus“, daugiausia antinksčių, kitų endokrininių organų ir pačių kepenų.

    • HDL atstovauja mažiausios dalelės, turinčios daug fosfolipidų ir baltymų. Jie sintetinami daugiausia kepenyse. HDL fiziologinis vaidmuo yra pašalinti cholesterolio perteklių iš kraujagyslių sienelės ir kitų audinių.

    Yra keletas anti-aterosklerozinio HDL cholesterolio poveikio mechanizmų:

    • pakeisti cholesterolio kiekį į hepatocitus
    • antioksidacinis poveikis, kuris neleidžia modifikuoti MTL cholesterolio, o vėliau pasireiškia priešuždegiminis poveikis
    • apriboti daugelio citokinų (naviko nekrozės faktoriaus-α, interleukino-1) sintezę, kuri sumažina leukocitų adheziją prie kraujagyslių endotelio ir taip pat slopina trombocitų aktyvaciją ir agregaciją, stimuliuoja prostaciklino sintezę

    Be 5 aukščiau aprašytų LP klasių, jie išskiria LP (a). Struktūriškai jie yra identiški LDL, bet turi papildomą apo-proteid-apo (a), prijungtą disulfido tiltu su apo B-100. Parodyta, kad LP (a) yra nepriklausomas CHD rizikos veiksnys. LP (a) aterogeninės oksiduotos formos susidaro daug lengviau nei oksiduotos LDL formos. Dėl jų struktūrinio panašumo su plazminogenu LP (a) yra laikomas konkurencinga plazminogeno antagonistu, susijusiu su padidėjusia vainikinių arterijų trombozės rizika.

    Pažymėtina, kad būtent dėl ​​modifikuotų LP (a) formų padidėja aterogeninė MTL cholesterolio koncentracija, kuri (LP (a)) turi neigiamą poveikį kraujagyslių endoteliui. Lipidai modifikuojami per du pagrindinius procesus - peroksidaciją ir cukriniu diabetu sergančių pacientų glikanų poveikį.

    Transportuoti baltymus, kurie sudaro lipoproteinus.

    Šie baltymai vadinami apoproteinais.
    Skiriami šie apoproteinai:
    • Apoproteinas B-48. Jis randamas chilomikronuose ir susidaro žarnyne. „Apo B-48“ yra pagrindinis „eksogeninių“ trigliceridų transportavimo baltymas ir perkelia juos iš žarnyno į kraujo plazmą, raumenis ir riebalinį audinį.
    • Apoproteinas B-100. ApoB-100 susidaro kepenyse, yra VLDL dalis ir transportuoja endogeninius (sintezuotus kepenyse) trigliceridus į raumenų ir riebalinį audinį. Pašalinus trigliceridus iš jų, susidaro VLDL likučiai arba liekanos, kurioms lieka „ApoB-100“. VLDL likučiai arba tarpiniai lipoproteinai, kurių sudėtyje yra daugiausia cholesterolio, patenka į kepenis ir iš jų suformuoja LDL apoB-100.
    • Apoproteinas A-1. ApoA-1 yra pagrindinis HDL komponentas, kuris perneša cholesterolį iš periferinių audinių į kepenis.

    Be šių apoproteinų, yra ir daug kitų apoproteinų, kurie yra susiję su lipoproteinais ir kiekvienas atlieka specifines funkcijas. Tai apima:
    • Apoproteinas C-II. ApoC II yra lipoproteinų lipazės kofaktorius, kuris hidrolizuoja trigliceridus chilomikronuose ir VLDL. „ApoS II“ yra ant chilomikrono ir VLDL paviršiaus.
    • Apoproteinas E. ApoE prisijungia prie kepenų receptorių su VLDL likučiais, kurie patenka į kepenis ir sudaro LDL. „ApoE“ taip pat yra ant VLDL paviršiaus.
    • Apoproteinas B. „ApoB“ jungiasi su periferinių audinių receptoriais su LDL, todėl jie tampa cholesteroliu.
    • Apoproteinas A. ApoA jungiasi su periferiniais receptoriais su HDL, kurie perneša cholesterolį iš audinių ir patenka į kepenis.
    • Apoproteinas (a) (aptartas anksčiau)

    Aterosklerozės patogenezė

    Aterosklerozė yra sudėtingas, daugiapakopis patologinis procesas, turintis didelių ir vidutinio kalibro arterijų vidinį pamušalą (intima). Intima yra plonas jungiamojo audinio sluoksnis ir yra ribojamas nuo arterijos (terpės) raumenų membranos vidine elastine membrana ir indo lumeniu vienateliu endotelio ląstelių sluoksniu, kuris sudaro vientisą, lygų nelipnią paviršių.

    Pagrindinis aterosklerozinio proceso patogenetinis komponentas yra dislipidemija - cholesterolio koncentracijos kraujyje padidėjimas mažo lipoproteinų (LDL C) arba labai mažo (VLDL) tankio ir didelio tankio lipoproteinų (HDL) sumažėjimo sudėtyje.

    Sutrikusi endotelio barjero funkcija (šiurkščių baltymų ir plazmos lipidų) yra būtina sąlyga aterosklerozinio proceso ir ateromos formavimosi pradžiai.

    • Endotelis veikia kaip pusiau nepralaidi membrana, kuri, viena vertus, yra barjeras tarp kraujo ir kraujagyslių sienelės, ir, kita vertus, suteikia reikiamą molekulių mainą tarp jų.

    • endotelio paviršiuje yra specializuoti įvairių makromolekulių receptoriai, ypač LDL.

    • Endotelis išskiria keletą vazoaktyvių medžiagų (endotelino, prostaciklino, azoto oksido), taip pat koaguliacijos ir antikoaguliacinių faktorių, dėl kurių jis vaidina pagrindinį vaidmenį reguliuojant kraujagyslių tonusą, kraujo tekėjimą ir hemocaguliaciją.

    Šiuo metu populiariausia teorija, pagal kurią aterosklerozė laikoma reakcija į kraujagyslių sienelės pažeidimą (visų pirma - endotelį).

    Aterosklerozė yra procesas, kuriam būdingi pagrindiniai bet kokio uždegimo būdai:
    • žalingo veiksnio (oksiduoto LDL) poveikis
    • ląstelių infiltracija
    • fagocitozė
    • jungiamojo audinio susidarymas

    (1) Žala reiškia ne mechaninį endotelio sužalojimą, bet jo disfunkciją, kuri pasireiškia padidėjusiu pralaidumu ir adhezyvumu, taip pat prokoaguliantų ir vazokonstriktorių veiksnių padidėjimas.

    Endotelio disfunkciją gali sukelti:
    • infekciniai veiksniai (ypač herpeso virusai);
    • toksiški junginiai (kai kurie tabako dūmų komponentai)
    • per didelis hormonų kiekis (hiperinsulinemija cukriniu diabetu);
    • hemodinaminiai veiksniai (arterinė hipertenzija)

    . Hipercholesterolemija yra svarbiausias žalingas veiksnys.

    (2) Buvo įrodyta, kad su hipercholesterolemija pasikeičia endotelio struktūra:
    1. Padidėjęs cholesterolio kiekis
    2. Didėja cholesterolio / fosfolipidų santykis endotelio ląstelių membranoje

    (3) Dėl to sumažėja endotelio barjero funkcija ir padidėja jo pralaidumas LDL.

    (4) Dėl to atsiranda pernelyg intensyvus LDL intima (reikia pažymėti, kad per endotelio perėjimą LDL vyksta oksidacija ir daugiausia oksiduotos LDL formos, kurios prasiskverbia pro endotelio ir intimos struktūrinius elementus).

    (5) Kitas aterogenezės etapas yra intima infiltracija su cirkuliuojančiais monocitais, kurie transformuojami į makrofagus, kurie su vėlesniu sunaikinimu užfiksuoja oksiduotas LDL.

    (6) Dėl to cholesterolio esteriai kaupiasi makrofaguose ir regeneruojasi taip vadinamose putų ląstelėse, dėl kurių atsiranda lipidų juostos - pirmasis morfologinis aterosklerozinės plokštelės etapas. Tačiau makrofagų vaidmuo toli gražu nėra išnaudotas.

    (7) Jie (makrofagai) išskiria biologiškai aktyvius junginius, įskaitant chemotaksinus, mitogenus ir augimo faktorius, kurie stimuliuoja migraciją iš terpės į lygiųjų raumenų ląstelių (MMC) ir fibroblastų intima, jų proliferaciją, replikaciją ir jungiamojo audinio sintezę. Fibroblastų vaidmuo yra akivaizdus ir susideda iš plokštelės jungiamojo audinio matricos sintezės. MMC vaidina panašų vaidmenį.

    (8) Ankstyvosiose stadijose aterosklerozę sudaro vadinamosios lipidinės juostelės, kuriose yra putų, turinčių daug cholesterolio ir jo esterių. Vėliau aplink lipidų kaupimosi zoną išsivysto jungiamieji audiniai, susidaro pluoštinė aterosklerozinė plokštelė. Šis procesas paprastai trunka kelis dešimtmečius.

    Pažymėtina, kad gali atsirasti reikšmingų aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų, palyginti su santykinai nedideliu bendro cholesterolio (cholesterolio) kiekiu, kuris yra individualiai reikšmingas konkrečiam pacientui, todėl LDL cholesterolio ir HDL cholesterolio kiekio nustatymas yra klinikinis ir diagnostinis.

    HIPERLIPOPROTEIDEMIJOS KLASIFIKACIJA

    Priklausomai nuo vienos ar kitos klasės vaisto koncentracijos plazmoje padidėjimo, 6 pagrindinės HLP rūšys tradiciškai skiriasi pagal PSO priimtą Fredrikksen klasifikaciją.

    SOD I tipo
    Padidėjęs LP lygis - chilomikronai
    HS - Norma
    TG - y / y / m / metai (y = padidinta)
    Aterogeniškumas - neįrodyta
    Dažnis yra 1000 mg / dl (11,3 mmol / l) ir hipercholesterolemija. Su šiuo SEG variantu, CHD rizika žymiai padidėja. Be to, egzistuoja tikras pavojus susirgti ūminiu pankreatitu. Terapija siekiama sumažinti TT (riebalų ribojimo dieta, fibratai) lygį.

    Šeimos chilomikemija (CX) yra labai reti ir jai būdingas padidėjęs cirkuliuojančių CM kiekis, kuris išlieka kraujo plazmoje po 12 valandų nevalgius. XM buvimas rodo, kad virš viršutinio sluoksnio yra kreminis sluoksnis. TG kiekis gali viršyti 1000 mg / dl (11,3 mmol / l), cholesterolio kiekis išlieka normalus arba šiek tiek padidėja. CX atsiranda dėl sumažėjusio lipoproteino lipazės aktyvumo dėl genetinio defekto arba apo C-II mutantinių formų, kurios yra jo aktyvatorius. CX yra paveldėtas autosominiu recesyviniu būdu, pasireiškia vaikams ir pasireiškia pilvo skausmu ir pankreatitu. Jam būdingas išsiveržusių ksantomų buvimas, kuris gali užimti daugumą odos paviršiaus. Efektyvi dietinė terapija, kurią sudaro riebalų suvartojimo apribojimas iki 10% viso suvartojamo kaloringumo.

    Antrinė HLV apsunkina daugelio ligų ir sindromų eigą, taip pat gali būti susijusi su tam tikrų vaistų vartojimu.

    • Pacientams, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, dažnai pastebima hipertrigliceridemija dėl padidėjusios VLDLP sintezės ir kartu su sumažėjusiu HDL cholesterolio kiekiu.

    • Piktnaudžiavimas alkoholiu taip pat dažnai būna susijęs su hipertrigliceridemija (HLP tipo), kuris yra susijęs su papildomo laisvųjų riebalų rūgščių kaupimu dėl etanolio oksidacijos kepenyse.

    • Hipotireozė gali būti grįžtamų GLP IIa ir IIb tipų priežastis, o retais atvejais - lemiamas III tipo GLP (dezbetalipoproteinemija) atsiradimo veiksnys.

    • Pacientams, sergantiems obstrukcine gelta, dėl pernelyg didelio lecitino kiekio kraujyje, susintetinamas nenormalus LP-X, kurį lydi cholesterolio ir TG koncentracijos padidėjimas.

    • Pacientams, sergantiems nefroziniu sindromu, taip pat natūraliai didėja cholesterolio ir TG kiekis, kai dažniausiai pasireiškia IIA ir IIb tipo HLP. Gydymas tam tikrais vaistais gali sukelti HLP.

    • Tiazidiniai diuretikai padidina cholesterolio kiekį ir TG koncentraciją, o beta adrenoblokatoriai mažina HDL cholesterolio koncentraciją ir padidina TG kiekį.

    HIPERLIPOPROTEIDEMIJOS KOREGAVIMAS


    Ne narkotikų priemonės aterosklerozės prevencijai

    Narkotikų terapija apima:
    • dietos paskyrimas
    • svorio korekcija
    • didinti fizinį aktyvumą
    • rūkymo nutraukimas

    Bendrosios mitybos gairės
    Maistas turėtų būti įvairus, o su maistu suvartojamų kalorijų kiekis turi būti toks, kad išlaikytų idealų kūno svorį konkrečiam pacientui:
    • Rekomenduojama naudoti daugiau šviežių daržovių ir vaisių, visą duoną, grūdus, mažai riebalų turinčius pieno produktus, liesą mėsą ir žuvį. Pirmenybė turėtų būti teikiama šiaurinių jūrų žuvims, kuriose yra daug ω-3 PUFA, kurie atlieka svarbų vaidmenį aterosklerozės ir MI prevencijoje;
    • Vartojamų riebalų, įskaitant augalinius riebalus, kiekis neturėtų viršyti 30% visų kalorijų, o NLC kiekis turėtų būti ne didesnis kaip 10% šios sumos.

    Kai kuriais atvejais (išreikštas HLP, DM) gali prireikti konsultuotis su dietologu.

    Svorio korekcija
    Pacientams, kuriems yra per didelis MT ar nutukimas, dažnai stebimi lipidų metabolizmo sutrikimai. Šių asmenų svorio sumažėjimas yra būtinas DLP gydymo ir širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencijos komponentas. Svorio netekimas pasiekiamas naudojant mažai kalorijų turinčią dietą su mažu riebalų kiekiu (ne daugiau kaip 30% viso kalorijų) ir reguliariai mankštu.

    Fizinis aktyvumas
    Visi pacientai, turintys lipidų apykaitos sutrikimų, skatinami didinti fizinį aktyvumą, žinoma, atsižvelgiant į amžių, širdies ir kraujagyslių sistemos būklę, raumenų ir kaulų sistemą, kitus organus ir sistemas. Asmenims, neturintiems CHD klinikinių apraiškų, gali būti rekomenduojama jiems patogiausia ir pažįstama fizinio aktyvumo rūšis - saugus ir įperkamas aerobinių pratimų tipas - pėsčiomis. 30-45 min. 4-5 kartus per savaitę, kai širdies susitraukimų dažnis yra 65-70% didžiausio amžiaus. Pacientai, sergantys vainikinių arterijų liga ir kitomis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, treniruočių apkrovos režimas pasirenkamas griežtai atskirai, atsižvelgiant į bandymų rezultatus su funkcinėmis apkrovomis (dviračių ergometrija ar važiavimo takas).

    Rūkymo nutraukimas
    Gydytojas privalo įtikinti pacientą nutraukti bet kokią rūkymo formą, naudodamasis visais būtinais argumentais. Šiuo metu buvo sukurtas rūkančiųjų tvarkymo algoritmas, kuris padės gydytojui ir pacientui susidoroti su sunkiu uždaviniu - netinkama tabako priklausomybei.

    Algoritmas atitinka šiuos 5 principus:
    • interviu visiems, kurie atvyko į gydytoją rūkyti
    • priklausomybės laipsnio ir pasirengimo atsisakyti šio įpročio vertinimas
    • įtikinami motyvai ir nuolatiniai patarimai nutraukti rūkymą
    • medicininė priežiūra, įskaitant nikotino pakaitinę terapiją arba farmakologinius preparatus
    • ilgalaikė stebėsena, apimanti specialiai planuojamą rūkančiojo paciento vizitą

    Alkoholio gerinimas
    Trūksta įrodymais pagrįstų įrodymų apie alkoholio poveikį lipidų metabolizmui. Kai kurie tyrimai parodė, kad vidutinio sunkumo alkoholio vartojimas gali teigiamai paveikti apsauginio HDL padidėjimą.
    Jei gydytojas yra įsitikinęs, kad jo palatė griežtai laikysis savo paskyrimų, jis gali rekomenduoti pacientui vartoti alkoholį neviršijant šių dozių: degtinės, brendžio ar viskio - 45-50 ml per parą, stalo vynas raudonas arba baltas - 150 ml / dieną Geriau iš šių gėrimų yra vynas, nes tyrimai parodė, kad tose šalyse, kuriose gyvena gyventojai, daugiausia raudonojo vyno, mirštamumas nuo CVD yra mažesnis nei šalyse, kuriose jie renkasi stiprius alkoholinius gėrimus ar alų.


    Lipidų apykaitos sutrikimų gydymas vaistais

    Normalizuojant lipidų apykaitą, yra:
    • fermento MMC-CoA reduktazės (statinų) inhibitoriai
    • tulžies rūgšties sekvestrantai (dervos)
    • fibric acid (fibratai) dariniai
    • nikotino rūgštis (niacinas, enduracinas)
    • cholesterolio absorbcijos inhibitorius žarnyne (ezetimibas);
    • PNZhS - ω-3 PUFA (Omakor ®)

    1. HMG-CoA reduktazės fermento (statinų) inhibitoriai
    Statinai yra fermento HMG-CoA reduktazės, svarbiausio cholesterolio sintezės fermento, inhibitoriai. Dėl sumažėjusio cholesterolio kiekio kraujyje, kepenų ląstelė savo paviršiuje padidina LDL membraninių receptorių skaičių, kuris jungiasi ir išstumia LDL iš kraujotakos, taip sumažindama cholesterolio koncentraciją kraujyje.

    Kartu su lipidų kiekį mažinančiu poveikiu statinai turi pleiotropinį poveikį:
    • uždegiminių procesų slopinimas aterotrombozinėse plokštelėse ir kraujagyslių sienelėse
    • aterosklerozinių plokštelių stabilizavimas
    • antitrombocitinis ir antioksidacinis poveikis
    • kraujagyslių endotelio funkcijos ir kraujagyslių reaktyvumo gerinimas

    Be teigiamo poveikio kraujagyslių sienelės morfologinėms ir funkcinėms savybėms, statinai normalizuoja autonominį kraujagyslių tonų ir kraujo srauto greičio reguliavimą, taip pašalindami organų išemijos patogenezės hemodinaminį veiksnį ateroskleroziniame pakeistame kraujagyslių baseine.

    Statinų antitrombogeninis poveikis
    Yra įrodymų, kad gydymas simvastatinu sumažina audinio faktoriaus aktyvumą ir trombino fragmentų sumos koncentraciją, kuri patvirtina prielaidą apie tiesioginį statinų poveikį trombogenezės procesams. Palankūs kraujo klampumo ir mikrocirkuliacijos pokyčiai vaidina tam tikrą vaidmenį vaisto antitrombocitiniame poveikyje.

    Statinų poveikis lygiųjų raumenų ląstelių proliferacijai
    • Yra žinoma, kad hipercholesterolemija sustiprina lygiųjų raumenų ląstelių pasiskirstymą ir augimą. Statinų, išskyrus pravastatiną, gebėjimas slopinti lygiųjų raumenų ląstelių proliferaciją yra tiesiogiai susijęs su intraląstelinio cholesterolio sintezės sintezės slopinimu. Gebėjimas slopinti lygiųjų raumenų ląstelių, taip pat miocitų proliferaciją yra tiesiogiai susijęs su arterijos sienos tendencijos ateroskleroze slopinimu, nes tai yra arterinių sienelių ląstelių proliferacija, kuri yra pradinė ligos stadija.
    • HMG-CoA reduktazės slopinimas neleidžia didinti DNR sintezės ir ląstelių proliferacijos, kurią sukelia trombocitų augimo faktorius. Nustatyta, kad statinai slopina ląstelių intimalų proliferaciją, reaguojant į įvairių agentų endotelio pažeidimus. Gebėjimas slopinti lygiųjų raumenų ląstelių migraciją ir proliferaciją yra ryškiausias simvastatinu ir fluvastatinu bei mažiausiai pravastatinu.
    • Pagal naujausius duomenis statinai turi teigiamą poveikį makrofagų migracijai ir funkcinei būklei, taip pat lygiųjų raumenų ląstelių ir kraujagyslių sienelių migracijai ir proliferacijai, taip pagerindami jo biomechanines ir histochemines savybes. Konkrečiai, inaktyvuojant makrofagus, statinai mažina vadinamųjų metaloproteinazių (intersticinės kolagenazės, želatinazės ir stromelizino) gamybą, atlaisvindami ir destabilizuodami aterosklerozinę plokštelę. Dėl to sumažėja plokštelės plyšimo ir intravaskulinės trombozės rizika. Dėl lygių raumenų ląstelių migracijos ir proliferacijos slopinimo sumažėja potencialus ateromos tūris.

    Statinų priešuždegiminės savybės
    • Statinai turi priešuždegiminį poveikį tiek aseptiniuose, tiek infekciniuose uždegimuose, sėkmingai slopina uždegiminį procesą kraujagyslėse (kuris gali būti vertinamas pagal C reaktyvaus baltymo lygio normalizavimą).
    • blokuodamas HMG-CoA reduktazę, statinai moduliuoja daugelio priešuždegiminių ir imunologinių medžiagų gamybą, mažindami lipnių molekulių (P-selektino, VCAM, ICAM) ekspresiją, moduliuodami citokinų gamybą centrinėje nervų sistemoje, o tai pagerina endotelio funkciją, mažina cholesterolio oksidaciją MTL, stabilizuojant aterosklerozinės plokštelės, lipidų šerdies, pluoštinę kapsulę, priešuždegiminį poveikį, slopinantį trombozę.

    Statinų kaip imunosupresantų vaidmuo
    Statinai gali reguliuoti DNR ląstelėse, slopina monocitų chemotaksiją, reguliuoja T-limfocitų citotoksiškumą ir slopina ląstelių citotoksiškumą, susijusį su ląstelių antikūnais.

    Statinų poveikis osteosintezės procesui
    Nustatyta, kad pacientai, kurie ilgą laiką vartojo statinus, greičiausiai neturėjo dubens ir apatinių galūnių lūžių. Nustatyta, kad statinams patikimai sumažėja šlaunikaulio lūžių dažnis pacientams, vyresniems nei 50 metų. Tai siejama su statinų gebėjimu paveikti kaulų formavimąsi. Jie skatina osteogeninių baltymų-2 augimą - osteoblastų augimo faktorių, proliferaciją ir brendimą, taip pat kaulų audinių susidarymą. Manoma, kad dėl nustatyto reiškinio, statinai apsaugo ir net gydo osteoporozę senyvo amžiaus žmonėms.

    Statinų įtaka kairiojo skilvelio hipertrofijai
    Yra įrodymų, kad simvastatinas, veikiantis mitochondrijų RNR ekspresijos reguliavimą ir mitochondrijų baltymų sintezę ląstelėje, neleidžia vystytis kairiojo skilvelio hipertrofijai.

    Aptariamas HMG-CoA reduktazės inhibitorių neuroprotekcinis potencialas.

    . Paprastai statinai yra skiriami vieną kartą, vakare, po vakarienės, nes cholesterolio sintezė dažniausiai vyksta naktį.

    Visi statinai gaminami ir naudojami tablečių pavidalu.
    • Simvastatinas (Zokor®, Vasilip, Simgal, Simvakard, Simvor, Simlo, Vero-simvastatin ir tt). - pradinė 10-20 mg dozė; tikslinis lygis paprastai pasiekiamas esant 40 mg; simvastatinas vartojamas 1 kartą per parą vakare; Didžiausia dozė yra 80 mg.
    • Atorvastatinas (Liprimar®, Atoris, Tulip, Liptonorm, Zorstat) - terapija prasideda nuo 10-20 mg dozės; nesant poveikio pasiekti tikslinį lygį, dozę galima padidinti iki 40-80 mg.
    • Pravastatinas (Lipostat®) - pradinė 40 mg dozė bet kuriuo paros metu; Didžiausia dozė yra 80 mg per parą.
    • Fluvastatinas (Lescol®, Lescol XL®) - pradinė dozė - 20-40 mg per parą; 40 mg du kartus per parą arba 80 mg (lėtai atpalaiduojanti forma) - vienu metu vakare.
    • Rosuvastatinas (Crestor®) - pradinė 10 mg paros dozė; Didžiausia dozė yra 40 mg per parą.
    • Lovastatinas (Mevacor®, Kholetar, Medostat) - pradinė 20 mg dozė vieną kartą vakare; didžiausia dozė yra 80 mg vieną kartą arba 40 mg du kartus per parą.

    Maksimalios statinų paros dozės skyrimas dažniausiai naudojamas esant aukštam cholesterolio kiekiui, dažniausiai pacientams, sergantiems šeimine HSS, nepamirštant, kad didelės statino dozės vartojimas yra pavojingas dėl dažnesnių sunkių šalutinių reiškinių (miopatijos, rabdomiolizės) atsiradimo.

    Statinai mažina MTL cholesterolio kiekį 20-60%, TG 10-40% ir padidina cholesterolio-HDL lygį 5-15%. Ilgalaikis statinų vartojimas mažiausiai 5 metus sumažina mirties atvejus CHD ir kituose CVD 25–40%.

    Statinai yra gerai toleruojami, tačiau jų priėmimą gali lydėti pilvo skausmas, vidurių pūtimas ir vidurių užkietėjimas. Vartojant statinus, 1-5% pacientų padidėja kepenų fermentų ALT, AST lygis. Jei bent vieno iš išvardytų fermentų kiekis dviejuose iš eilės matavimuose viršija 3 kartus viršutines normaliųjų verčių ribas, statinas turėtų būti sustabdytas. Esant vidutiniam fermentų kiekio padidėjimui, pakanka apriboti vaisto dozės sumažėjimą. Paprastai fermentų koncentracija per trumpą laiką vėl normalizuojasi, o gydymą galima atnaujinti su tuo pačiu vaistu mažesne doze ar kitu statinu.
    Retai (0,1-0,5%), kai vartojamas statinas, pastebima miopatija ir mialgija, kurios pasireiškia kaip skausmas ir raumenų silpnumas, kartu su CPK kiekio padidėjimu daugiau nei 5 kartus ir dėl to reikia nutraukti vaisto vartojimą. Pavojingiausia statino terapijos komplikacija yra rabdomiolizė arba raumenų suskirstymas, galintis pakenkti inkstų kanalėliams. Komplikacijai lydi CPK kiekio padidėjimas daugiau nei 10 kartų ir šlapimo spalvos tamsėjimas dėl mioglobinurijos. Rabdomiolizės atveju statinai turi būti nedelsiant nutraukti. Sunkiais rabdomiolizės atvejais (inkstų nepakankamumu), gydant jį gydomi ekstrakorporiniai kraujo valymo metodai - plazmaferezė ir hemodializė. Rabdomiolizę dažniau stebima vartojant kartu statinus su fibratais, citotoksiniais vaistais, makrolidiniais antibiotikais; tokiais atvejais pacientai turi būti atidžiai ir intensyviai prižiūrimi gydytojo, kontroliuojant visus išvardytus fermentus, bent kartą per mėnesį. Įprasta praktika, kai kiekvienas statinas naudojamas monoterapijoje, pirmoji fermentų aktyvumo kontrolė nustatoma praėjus 3 mėnesiams nuo gydymo pradžios, o po to - kas 6 mėnesius.

    2. tulžies rūgščių sekvestrantai
    Tulžies rūgščių sekvestrantai (jonų mainų dervos) buvo naudojami kaip lipidą mažinantys agentai daugiau nei 30 metų. Klinikiniai tyrimai parodė, kad jų veiksmingumas mažina vainikinių komplikacijų ir mirčių nuo miokardo infarkto mažinimą. Šiandien Rusijoje šie vaistai išnyko iš vaistinių skaitiklių, o šiame vadove pateikta informacija dažniausiai yra bendro pobūdžio.

    Jonų mainų dervos susieja tulžies rūgštis - cholesterolio metabolinius produktus, plonosios žarnos lumenyje ir padidina jų ekskreciją su išmatomis, didėja VLDL sintezė. Jonų mainų dervos skiriamos pacientams, turintiems IIA fenotipą HLP. Reprezentatyvios dervos yra cholestiraminas ir kolestipolis.

    Cholestiraminas skiriamas nuo 8 iki 24 g per parą. Kolestipolis - 5-30 g per parą. miltelių pavidalu, ištirpinto skystyje (arbata, želė).

    Sekretoriai mažina cholesterolio ir LDL-C koncentraciją 15-30%, tačiau gali padidinti TG lygį; tuo pačiu metu jie padidina cholesterolio kiekį 5%.

    Jie yra kontraindikuotini III tipo šeimos HLP, kai TG koncentracija yra> 5,6 mmol / l (500 mg / dl).

    Šiuo metu dėl veiksmingesnių lipidų mažinančių medžiagų atsiradimo, tulžies rūgščių sekvestrantai dažniausiai naudojami kaip papildomos lėšos pagrindiniam gydymui sunkių HCS atvejais (pavyzdžiui, su šeimos HCHS).

    Jonų mainų dervos dažnai sukelia vidurių užkietėjimą, vidurių pūtimą ir dispepsiją; daugelis pacientų atsisako juos vartoti dėl nemalonių skonio pojūčių. Jei pacientai gydomi digoksinu, varfarinu, tiazidiniais diuretikais ir β-adrenerginiais blokatoriais, jonizuojančiosios dervos skiriamos 1–2 valandoms prieš arba po 4 valandų po išvardytų vaistinių preparatų vartojimo, siekiant išvengti jų absorbcijos sumažėjimo.

    3. Fibrino rūgšties dariniai (fibratai)
    Šiuo metu naudojami fibratai:
    • Clofibrate
    • g emfibrozilio
    • bezafibratas
    • tsiprofibrat (Lipanor®)
    • fenofibratas (Lipantil® 200 M)

    Fibratai yra branduolinių receptorių pogrupio, aktyvuoto piroksų proliferatoriaus proliferatoriaus (РPАR), agonistai, intraceliuliniai komponentai, turintys fermentų rinkinį, kurio aktyvinimas sustiprina ląstelių branduolio procesus, ypač reguliuoja lipoproteinų metabolizmą, apoproteinų sintezę, riebalų rūgščių oksidaciją. Šių mechanizmų įgyvendinimas veda prie plazmos ir kepenų lipoproteinų lipazių aktyvinimo, fermentų, reguliuojančių CM, VLDL, BOB hidrolizę, kuri savo ruožtu sumažina jų plazmos lygį. Kartu su fibratais padidėja cholesterolio cholesterolio koncentracija dėl padidėjusios apo A-I ir A-II sintezės.

    Fibratai yra skiriami tokiomis dozėmis:
    • 600 mg gemfibrozilio 2 kartus per parą
    • 200 mg bezafibrato 2-3 kartus per parą
    • Ciprofibratas 100 mg 1-2 kartus per parą
    • fenofibratas M-200 mg 1 kartą per parą

    . Fibratai geriausia gerti tuo pačiu metu ryte, nes LP sintezė, turinti daug TG, intensyviau pasireiškia ryte.

    Fibratai sumažina TG koncentraciją 30-50%, MTL cholesterolio kiekį - 10-15% ir padidina cholesterolio kiekį 10-20%.

    Patartina juos priskirti pacientams, turintiems izoliuotą THG (IV fenotipus) kartu su žemu cholesterolio HDL kiekiu, taip pat su kombinuotu GLP (IIb, III fenotipas).

    Kaip ir statinai, fibratai turi pleiotropinį poveikį, ypač slopina trombocitų agregaciją, pagerina endotelio funkciją, mažina fibrinogeno kiekį.

    Fibratai yra gerai toleruojami, tačiau 5–10% pacientų šalutinis poveikis yra galimas pilvo skausmas, vidurių užkietėjimas, viduriavimas, vidurių pūtimas, bėrimas, niežulys, galvos skausmas, nemiga. Šie reiškiniai nėra sunkūs ir nereikalauja nutraukti gydymo. Ilgalaikiai fibratai gali padidinti tulžies litogeninį poveikį, todėl jie nerekomenduojami pacientams, sergantiems tulžies pūslės liga. Galima padidinti kepenų fermentų kiekį, tačiau dažnai sumažėja AST ir ALT, šarminė fosfatazė. Fibratų derinys su statinais didina kepenų fermentų padidėjimo riziką ir raumenų, miopatijos atsiradimą. Šiuo atveju būtina stebėti kepenų fermentų ir CPK rodiklius mažiausiai 1 kartą per mėnesį.

    4. Nikotino rūgštis
    Nikotino rūgštis (niacinas) priklauso B grupės vitaminams, tačiau, vartojant didesnes dozes (2-4 g per parą), jis turi hipolipideminį poveikį, sumažindamas cholesterolio ir TG kiekį ir didindamas cholesterolio cholesterolio kiekį.

    Nikotino rūgštis mažina VLDL sintezę kepenyse ir iš dalies blokuoja riebalų rūgščių išsiskyrimą nuo riebalinio audinio, sukeldama plazmos trūkumą.

    Nikotino rūgšties dozė yra 2-4 g per parą 2-3 kartus. Rusijoje yra ilgalaikė nikotino rūgšties, enduracino forma, kurioje veiklioji medžiaga yra pritvirtinta prie vaško matricos, kuri užtikrina lėtą vaisto išsiskyrimą į kraują. Enduracinas skiriamas 1,5 g per parą. trijų dozių (0,5 x 3 kartus per parą).

    Pagrindinė nikotino rūgšties vartojimo indikacija yra kombinuotas GLP (IIb fenotipas) ir THG kartu su mažu HDL cholesterolio kiekiu.

    Nikotino rūgšties priėmimas dažnai būna susijęs su šalutiniu poveikiu, atsirandančiu dėl aštraus veido ir viršutinio liemens paraudimo, su šilumos ir karščio pojūčiu. Reakcija atsirado dėl aktyvaus prostaglandinų išsiskyrimo, veikiant nikotino rūgščiai. Šalutinis poveikis gali būti žymiai sumažintas skiriant 0,5 g aspirino pusvalandį prieš vartojant nikotino rūgštį ir palaipsniui didinant jo dozę. Skiriant enduraciną, nepageidaujamos reakcijos pasireiškia rečiau. Iš kitų šalutinių reiškinių yra galimas pilvo skausmas, iki 5% pacientų skundžiasi ir gali būti susiję su gastrito paūmėjimu. Tačiau pats baisiausias, bet kartu ir retas komplikacija yra kepenų nepakankamumo raida. Kepenų nepakankamumas pasireiškia staigiu cholesterolio koncentracijos sumažėjimu, ryškiu kepenų fermentų kiekio padidėjimu ir kepos koma klinika. Geriausia kepenų nepakankamumo prevencija - periodinis ALT, AST ir γHTP fermentų stebėjimas. Nerekomenduojama nuolat pereiti nuo kristalinės nikotino rūgšties formos į ilgalaikio atpalaidavimo formą ir atvirkščiai. Reikia derinti nikotino rūgšties su statinais ar fibratais derinimą. 5–10 proc. Podagra sergančių pacientų pagrindinė liga gali pablogėti, jie turėtų vengti bet kokios formos nikotino rūgšties paskyrimo.

    Vartoti nikotino rūgštį rekomenduojama kartu su valgiu.

    Nikotino rūgštis sumažina TG koncentraciją 20-40%, MTL cholesterolio kiekį 10-20%, padidina HDL cholesterolio kiekį 15-30%.

    5. Cholesterolio absorbcijos inhibitorius
    Ezetimibas (Ezetrol) priklauso iš esmės naujai lipidų kiekį mažinančių vaistų klasei, selektyviai blokuojant cholesterolio absorbcijos procesą plonosios žarnos epitelyje.

    Jis naudojamas kaip papildomos terapijos priemonė statinams, siekiant sumažinti bendrą cholesterolį, MTL cholesterolį ir apo B pacientams, sergantiems IIa, IIb fenotipais.

    Ezetimibas selektyviai slopina tulžies cholesterolio cholesterolio įsisavinimą plonosios žarnos žiedų sienelėje, dėl to sumažėja cholesterolio kiekis nuo žarnyno iki kepenų, cholesterolio kiekis kepenų ląstelėse ir padidėja cholesterolio klirensas nuo kraujo plazmos.
    Ezetimibas skiriamas 10 mg tabletėmis vieną kartą per parą, nepriklausomai nuo valgio.

    Pageidautina, kad ezetimibas būtų derinamas su statinais, kurie tokiais atvejais vartojami mažomis dozėmis (10-20 mg). Šis derinys padeda pasiekti ryškesnį hipolipideminį poveikį nei statino monoterapija; tačiau derinio veiksmingumas (ezetimibas + 10 mg statino) yra panašus į didžiausią vienos statino (80 mg) dozę.

    Ezetimibas yra gerai toleruojamas. Kartu su statinais, vaistas gali papildyti transaminazių kiekį serume. Pacientams, kurių kepenų fermentų kiekis yra 3 kartus didesnis nei viršutinė normos riba, ir ūmaus kepenų ligos laikotarpiu, ezetimibo vartoti nerekomenduojama ir kartu su statinais. Kartu vartojant ciklosporiną galima žymiai padidinti Ezetimibo koncentraciją plazmoje, todėl geriau nesinaudoti šiuo deriniu.

    6. Polinesočiosios ω-3 LC
    Omega-3 PUFA didelėmis dozėmis (2-4 g per parą) gydoma THG (IIb-V hiperlipidemijos fenotipai).
    Šiuo metu vaistas Omacor yra registruotas Rusijoje, susidedantis iš labai išgryninto ir labai koncentruoto ω-3 PUFA (apie 90%).
    Nerekomenduojama nustatyti kitų medžiagų, kurių sudėtyje yra ω-3 PUFAs, kurios mūsų vaistinės grandinėje parduodamos kaip maisto priedai, nes nėra tikslios dozės ir blogai suprantami klausimai apie sąveiką su kitais vaistais, ypač su antitrombocitiniais preparatais ir geriamaisiais antikoaguliantais.


    HIPOLIPIDEMINIŲ PREPARATŲ PASIRINKIMAS ir kombinuotas gydymas, priklausomai nuo hiperlipoproteidemijos tipo

    Hiperlipoproteinemija - GHS
    • Pirmosios eilutės vaistai - statinai
    • Antrinės linijos vaistai - fibratai, Ezetimibas, Enduracinas
    • Preprat deriniai - Statinas + ezetimibas, Statin + fibratas (statinų derinys su fibratais padidina miopatijos riziką).

    Hiperlipoproteinemija - kombinuotas HLP (cholesterolis ↑, TG)
    • Pirmosios eilutės vaistai - statinai, fibratai
    • Antrosios linijos vaistai - Enduracinas
    • Pre-kombinacija - Statin + Fibrate, Statin + Enduracin (statinų derinys su enduracinu padidina miopatijos ir kepenų nepakankamumo riziką), Fibrate + enduraci (fibra ir enduracino derinys gali sukelti reikšmingą kepenų funkcijos sutrikimą).

    Hiperlipoproteinemija - THG
    • Pirmosios eilės vaistai - fibratai, enduracinas
    • Antrosios linijos vaistai - statinai
    • Preprat deriniai - Fibrate + Statin, Fibrate + Enduracin

    Kadangi konservatorių terapija neveiksminga pacientams, sergantiems aukšta cholesterolemija, chirurginiai metodai ištaiso dislipoproteinemiją, ypač LDL-aferezę kolonėlėse su mono- ir polikloniniais antikūnais prieš MTL ir kaskados filtravimą per kolonėlę su heparinu.


    PSO rekomendacijose dyslipoproteinemijai gydyti išskiriamos penkios stebėjimo grupės:

    • A grupei priklauso vidutinio sunkumo hipercholesterolemija: cholesterolio kiekis kraujyje yra 200–250 mg / dl (5,2–6,5 mmol / l), trigliceridai mažesni nei 200 mg / dl (7,8 mmol / l) ir / arba arba trigliceridų, viršijančių 500 mg / dl (> 5,6 mmol / l). Pacientams, kurių cholesterolio koncentracija yra didesnė kaip 300 mg / dl (> 7,8 mmol / l) ir su normaliais trigliceridais, paprastai yra šeiminė hipercholesterolemija ir ypač didelė rizika vainikinių arterijų ligai. Gydymas paprastai apima dietą ir vieną ar du lipidų mažinančius vaistus: tulžies rūgščių sekvestrantus kartu su vienu iš fibratų (arba cholesterolio sintezės inhibitorių) arba su nikotino rūgštimi. Chilomikemijai nėra tinkamo gydymo vaistais, jis gydomas mažai riebalų turinčiu dietu. Likusi hiperlipidemija (III tipas) paprastai pasireiškia žymiai padidėjusiu cholesterolio ir trigliceridų kiekiu. Jis dažnai siejamas su koronarine ir periferine ateroskleroze, daugeliu atvejų reikalingas gydymas dietomis ir vaistais, dažniausiai fibratais. Šeimos hipertrigliceridemija, kaip ir chilomikemija, gali sukelti ūminį pankreatitą. Tai dažnai lydi diabetas. Būtinas gydymas: kūno svorio kontrolė, mityba, sunkiais atvejais - fibratai arba nikotino rūgštis.

    IŠVADA

    Lipidų apykaitos sutrikimai yra svarbus širdies ir kraujagyslių ligų (CVD) vystymosi ir progresavimo rizikos veiksnys. Laiku ir teisinga HLP diagnozė, kartu vartojamo RF įvertinimas CVD vystymuisi yra būtinos sąlygos racionaliai profilaktikai ir gydymui organizuoti.

    Ypatingas dėmesys skiriamas pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, smegenų ir periferinių arterijų ateroskleroze.
    • Tokiems pacientams reikia pasiekti lipidų profilio optimizavimą, ypač MTL ir HDL cholesterolio rodiklius.
    • Šioje pacientų kategorijoje nėra prasmės apsiriboti tik ne narkotikų terapija, daugeliu atvejų būtina nedelsiant pradėti ir lipidų kiekį mažinančius vaistus.

    Gydymo tikslas:
    • mažinti MTL cholesterolio kiekį 1,0 mmol / l (40 mg / dl) vyrams ir 1,2 mmol / l (46 mg / dl) moterims
    • TG lygis