Image

Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija. Nefropatija - mažų laivų inkstų pralaimėjimas. Pagrindinis požymis yra proteinurija (baltymų atsiradimas šlapime); - edema; - bendras silpnumas; - troškulys, burnos džiūvimas; - šlapimo kiekio sumažinimas; - nepatogumas ar sunkumas juosmens srityje; - apetito praradimas; - Retai yra pykinimas, vėmimas, pilvo pūtimas ir laisvos išmatos. - Nepageidaujamas skonis burnoje.

51 skaidrė iš pristatymo „Diabetas mellitus“ į medicinos pamokas tema „Endokrininės ligos“

Matmenys: 960 x 720 taškų, formatas: jpg. Norėdami atsisiųsti skaidrių rinkmeną nemokamai naudoti vaistų klasėje, dešiniuoju pelės klavišu spustelėkite vaizdą ir spustelėkite Įrašyti vaizdą kaip. ". Atsisiųskite pilną „Diabetes.pptx“ pristatymą zip-archyvo 1440 KB dydžio.

Endokrininės ligos

„Nervų sistemos ligos“ - menstruacijos mergaitėms pasirodo vėlyvos, nereguliarios, ankstyvos menopauzės metu. „Palm Down“. Kartojimas - chromosomų regiono dvigubinimas. Geba atlikti paprastus darbo tipus. "Jie gali padaryti daugiau, nei jie žino." Normalus chromosomų rinkinys. Sindromas Shereshevsky-Turner Apibūdintas seksualiniais ir somatiniais sutrikimais.

„Radioterapija“ - kompetentingas planavimas, projektavimas ir kokybės statyba. Reguliavimo dokumentų rengimas, teisinės sistemos sukūrimas. Medicininės-fizinės ir techninės tarnybos sistemos sukūrimas. I - 50-60 II lygis - 30-40 III lygis - 20-25 lygis IV - 5-7 V lygis - 4-5 lygis. Būtinos priemonės spindulinės terapijos plėtrai Rusijoje.

"Bronchinės astmos priepuolio gydymas" - bronchinės astmos priepuolio gydymas. 1 ml (20 lašų) sudėtyje yra 0,5 mg pulmicort. Vidutiniškai sunkus astmos paūmėjimas. Liga yra sunkesnė vaikams, turintiems mažai socialinio statuso šeimų. Astmos priepuolio gydymas. Bronchinės astmos klasifikacija pagal sunkumą (GINA, 2006).

„Hormonai dermatologijoje“ - Irina Askarova Veterinarijos ligoninė „Panacėja“. Komplikacijų tikimybė. Svarbu prisiminti! Sisteminio gydymo schemos. Naudojimo indikacijos. Kalbant apie "hormonus" dermatologijoje 90% atvejų kalbame apie gliukokortikoidus. Prednizolonas: katės -1-2 mg / kg kas 12 valandų; šunys - 0,5–1 mg / kg kas 12 valandų;

"Odos ligos". Pustulinės odos ligos - pirodermitas. Bakterijų sukeltos odos ligos. Pirminis kontaktinis dermatitas. Fotodermatozė. Yra tik vienas patogenas, sukeliantis tipišką infekcijos modelį. Pakimba kelio sąnario. Endokrininės odos ligos, kurias sukelia hormono perteklius ar trūkumas.

„Lėtinės ligos“ - klinikinio veiksmingumo kriterijai. Didelė kūno apsaugos sistema. Perinatalinės encefalopatijos, smegenų paralyžiaus, NF NKGM pasekmės. Terapinė strategija. Antihomotoksinio gydymo veiksmingumo kriterijai. Antihomotoksinis gydymas. Sisteminis (Ūminės ligos, lėtinės patologijos paūmėjimo stadija).

Iš viso 8 pranešimai tema „Endokrininės ligos“

Diabetinės nefropatijos pristatymas

- širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai

- neuropatija

- MAU, proteinurija, GFR

- kaulų tankis

- matymo būsena

- širdies ir kraujagyslių sistemos būklė

Diabetinės nefropatijos gydymas

Azotemijos etapas (kreatininas> 2 mg / dl)

- Kraujo spaudimo normalizavimas (135/75 mm. Hg. Str.)

- Normalizavimas Glc (HbA1c 35)

- širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai

- neuropatija

- MAU, proteinurija, GFR

- kaulų tankis

- matymo būsena

- širdies ir kraujagyslių sistemos būklė

CRF gydymas diabetu sergantiems pacientams

1. Hipertenzijos gydymas - trumpalaikiai vaistai optimaliais deriniais

2. Dietoterapija - mažas baltymų kiekis (0,5-0,6 g / kg / s), mažai druskos, be to, tinkamas p-ato ak-ketosterilio kiekis.

3. Kova su intoksikacija

4. Anemijos gydymas - eritropoetinas (60-240 TV / kg)

5. Fosforo ir kalcio metabolizmo korekcija - D vitaminas (0,25-0,5 µg / s), Ca 2-4 g / s x 3 kartus karbonatas, kad gautų Ca ++ 1,15-1,3 mmol / l, o-sa - 2,3-2,5 mmol / l, fosfatai - 0,8-1,5 mmol / l

6. Hiperkalimijos profilaktika - atsargiai ir AKF, NVNU

7. Gliukozės kiekį mažinančio gydymo korekcija

Lėtinio inkstų pažeidimo etapas

1 etapas. Inkstų pažeidimas esant normaliam / padidėjusiam GFR kiekiui (> 90 ml / min.)

2 etapas. Inkstų pažeidimas, šiek tiek sumažėjęs GFR lygis (60–89 ml / min.)

3 etapas. Vidutinis GFR sumažėjimas (30–59 ml / min.)

4 etapas. Reikšmingas GFR sumažėjimas (15-29 ml / min.)

Skaičiuoklė

Paslaugų teikimas nemokamas

  1. Užpildykite paraišką. Ekspertai apskaičiuos jūsų darbo kainą
  2. Apskaičiuojant kainą, bus atsiųstas paštas ir SMS

Jūsų paraiškos numeris

Šiuo metu laiškui bus išsiųstas automatinis patvirtinimo laiškas su informacija apie paraišką.

DIABETINĖ NEPHROPATHIJA Atlikta I. Maskvos valstybinio medicinos universiteto studento.

Diabetinė_nefropatija (Maidanova A.A.) Ppt

DIABETINĖ NEPHROPATHIJA Atlikta: Maskvos valstybinio medicinos universiteto studentė. IM Sechenovo medicinos fakulteto 4 kursai 32 grupės Maidanova Anastasia Aleksandrovna Vadovas: PhD asilas. Endokrinologijos katedra Morgunova Tatjana Borisovna Maskva, 2015 m

DIABETINĖ NEPHROPATIJA - specifinis inkstų kraujagyslių pažeidimas cukrinio diabeto metu (jo mikroangiopatinė komplikacija), kartu su gleivinės arba difuzinės glomerulosklerozės formavimu, kurio galutinis etapas pasižymi lėtinio inkstų nepakankamumo raida. Endokrinologija. Nacionalinis vadovavimas. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Maskva, 2013 m. 285.

DIABETINĖ NEPHROPATIJA Nustatoma kaip albuminurija (daugiau kaip 30 mg albumino per dieną - mikroalbuminurija arba proteinurija, didesnė kaip 0,5 g baltymų per dieną) ir (arba) inkstų filtravimo funkcijos sumažėjimas diabeto pacientams, nesant šlapimo sistemos infekcijų, širdies nepakankamumo ar kitų ligų, turi tiesioginį poveikį inkstų funkcijai. I. I. Dedovas, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologija. Ed. 2. Red. „Geotaras. Žiniasklaida “, Maskva, 2007 m. 327.

Epidemiologija v Mikroalbuminurija nustatoma 6–60% 1 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų 5–15 metų po jo pasireiškimo. 30–40% pacientų išsivysto inkstų liga. v 2 tipo cukriniu diabetu, priešingai nei 1 tipo diabetas, yra tiesioginis ryšys tarp diabeto trukmės ir DN vystymosi. Tai pastebima 25 proc. Europos rasės atstovų ir 50 proc. Azijos rasių. I. I. Dedovas, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologija. Ed. 2. Red. „Geotaras. Žiniasklaida “, Maskva, 2007 m. 328.

Pagrindiniai rizikos veiksniai Ø cukrinio diabeto trukmė Ø lėtinė hiperglikemija Ø AH (intraglomerulinė ir sisteminė) Ø dislipidemija Ø genetinis polinkis Ø diabeto ir šlapimo takų infekcijų derinys, nefrotoksinių vaistų ir rentgeno kontrastinių medžiagų naudojimas. I. I. Dedovas, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologija. Ed. 2. Red. „Geotaras. Žiniasklaida “, Maskva, 2007 m. 327.

Klasifikacija Ø diabetinė nefropatija, mikroalbuminurija stadija Ø diabetinė nefropatija, proteinurijos stadija su nepažeistą azoto išskiriančią inkstų funkciją Ø diabetinė nefropatija, CRF stadija Endokrinologija. Nacionalinis vadovavimas. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Maskva, 2013 m. 285.

Klasifikavimas pagal Mogensen, 1983.

Diabetinės nefropatijos diagnozė pagal CKD klasifikaciją Formuojant CKD diagnozę pagal šią klasifikaciją, nuosekliai nurodoma: • inkstų liga, • GFR klasifikavimas, • albuminurijos, proteinurijos klasifikavimas. Klimontovas V. V., Myakina N. E. Lėtinė inkstų liga cukriniu diabetu. - Novosibirskas: leidykla NSU, 2014. - 44 c.

Patologiniai pokyčiai Inkstų glomerulų dalinis pažeidimas (Kimmelstil-Wilson sindromas) Difuzinis inkstų glomerulų pažeidimas

Patogenezė v Hiperglikemija - pagrindinis pradinis faktorius. - inkstų membranų baltymų ne fermentinis glikozilinimas, pažeidžiant jų struktūrą ir funkciją. Pagrindo membranos storinimas. - tiesioginis glutotoksinis poveikis: baltymų kinazės C aktyvinimas, reguliuojantis kraujagyslių pralaidumą, kontraktilumą, ląstelių proliferacijos procesus, audinių augimo faktorių aktyvumą - laisvųjų radikalų susidarymo aktyvavimas (citotoksinis poveikis), sutrikusi heparano sulfato sintezė, dėl kurios prarandama bazinė membrana, svarbiausias funkcijų įkrovos selektyvumas. Vėliau išsivysto UIA ir proteinurija. Endokrinologija. Nacionalinis vadovavimas. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Maskva, 2013 m. 285.

Patogenezė - hiperlipidemija. Kompleksiniai lipidų profilio sutrikimai: - HDL koncentracijos sumažėjimas - trigliceridų kiekio padidėjimas - MTL koncentracijos padidėjimas Yra visiškai analogija tarp glomerulosklerozės susidarymo ir aterosklerozinių kraujagyslių pokyčių mechanizmo. Inkstų patologija sukelia hiperlipidemijos atsiradimą. M.V. Šestakova, M.Sh. Shamkhalova. Diabetinė nefropatija: klinika, diagnozė, gydymas. Maskva, 2009 m.

Patogenezė v Proteinurija yra svarbus ne hemodinaminis diabeto progresavimo rodiklis. Tai yra ir diabetinės nefropatijos atsiradimo pasekmė, ir jos progresavimo veiksnys. Proteinurinė hipotezė (Joslyn Diabetinis centras): - didelė proteinurija - greitas diabetinės nefropatijos progresavimas - sumažėjusi proteinurija koreliuoja su lėtai diabetinės nefropatijos progresavimu - proteinurija - pakaitinis rezultatas ir terapinio gydymo tikslas pacientams, sergantiems diabetine nefropatija. M.V. Šestakova, M.Sh. Shamkhalova. Diabetinė nefropatija: klinika, diagnozė, gydymas. Maskva, 2009 m.

Patogenezė - intrakranulinė hipertenzija. Tai sukelia pusiausvyra tarp glomerulų guolio ir išeinančių arteriolių, kurių priežastis yra aukštas inkstų renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumas ir pagrindinis angiotenzino II vaidmuo. Ankstyvosiose hiperfiltracijos stadijose: GFR daugiau nei 140150 ml / (min * 1, 73) * m 2. Formulė Cockcroft - pagal kreatinino klirensą Endokrinologija. Nacionalinis vadovavimas. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Maskva, 2013 m. 285.

Glomerulų filtracijos greičio apskaičiavimo metodai: diabeto sergančių pacientų specializuotos medicininės priežiūros algoritmai. Klinikinės gairės. Ed. I.I. Dedova, M.V. Šestakova. 7-asis leidimas. Maskva 2015. Pp. 40

Patogenezė v Arterinė hipertenzija: jos vaidmuo vystant diabetinę nefropatiją didėja, kai liga progresuoja. Tačiau diabetinė nefropatija didina arterinės hipertenzijos vystymąsi: natrio uždelsimas - simpatinė hiperaktyvacija - pernelyg aktyvus RAAS - lėtėja endotelio priklausomas vazodilatacija. Kai 1 tipo diabetas vėl atsiranda dėl inkstų pažeidimo. Antrojo tipo diabetu 80% atvejų hipertenzija pasireiškia prieš cukrinio diabeto atsiradimą. M.V. Šestakova, M.Sh. Shamkhalova. Diabetinė nefropatija: klinika, diagnozė, gydymas. Maskva, 2009 m.

Patogenezė v Anemija: diabetinės nefropatijos komplikacija ir jo progresavimo veiksnys. Svarbiausia vystymosi priežastis yra eritropoetino gamybos sumažėjimas proksimalinės nefrono peritubuliarinėse ląstelėse. Anemija didina CKD progresavimo riziką: kiekvienas Hb sumažėjimas 1 g / dl padidina galinės CKD tikimybę 11% 1. M.V. Šestakova, M.Sh. Shamkhalova. Diabetinė nefropatija: klinika, diagnozė, gydymas. Maskva, 2009. 2. Thorp M.L., Johnson E.S. Dėl širdies ir kraujagyslių ligų mirtingumo. Nefrologija. 2009 m. 14: 240-246.

Klinikinis vaizdas v mikroalbuminurijos etapas - 1 tipo SD. Daugumoje pacientų simptomų nėra. Retai pastebėta padidėjusio kraujospūdžio epizodų. -SD 2 tipas. MAU neturi specifinių klinikinių simptomų. Nefrono glomerulų ir tubulų hipertrofija, glomerulio bazinės membranos sutirštėjimas, mesanginės matricos padidėjimas. HELL yra normalus / vidutiniškai padidintas. Retinopatija 20-50% pacientų. Periferinė polineuropatija 30 - 5%. OAM yra gerai. Anemija 20% pacientų. Kartais pastoznost shins ir pėdos. Endokrinologija. Nacionalinis vadovavimas. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Maskva, 2013 m. 285.

Klinikinis vaizdas v proteinurijos stadija su nepažeistais azoto išskiriančiais inkstų funkcijomis: kliniškai ryškus etapas. - kojų ir kojų patinimas, kartais klubų ir veido - arterinės hipertenzijos (8090% pacientų), kraujospūdžio padidėjimo endokrinologija. Nacionalinis vadovavimas. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Maskva, 2013 m. 285.

Klinikinis vaizdas v Lėtinio inkstų nepakankamumo stadija: - skysčių susilaikymas - ryškus nuolatinis edema - silpnumas, mieguistumas, nuovargis - stabili arterinė hipertenzija - pykinimas, kartais vėmimas, o ne atleidimas. Endokrinologija. Nacionalinis vadovavimas. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Maskva, 2013 m. 285.

Ankstyva DN v diagnozė 2–3 mėnesius. v Mikroalbuminurija (nuo 30 iki 300 mg per parą) yra patikimas diabetinės nefropatijos rizikos ženklas. Endokrinologija. Ed. N. Lavin. Maskva, "Praktika", 1999 m.

Diabetinės nefropatijos rizikos grupės v Parodomas metinis MAU ir GFR apibrėžimas. Reikia nepamiršti, kad nėštumas stiprina cukrinį diabetą, ypač 1 tipo diabetą, ir bet kokios sunkios cukrinio diabeto makro ir mikroangiopatinės komplikacijos laikomos kontraindikacijomis nėštumui. Specialiosios medicininės priežiūros algoritmai, skirti pacientams, sergantiems diabetu. Klinikinės gairės. Ed. I.I. Dedova, M.V. Šestakova. 7-asis leidimas. Maskva, 2015 m.

Diagnostinis algoritmas Neteisingi teigiami UIA tyrimo rezultatai gaunami: - angliavandenių apykaitos dekompensacija - didelė baltymų dieta - sunki fizinė įtampa - šlapimo takų infekcija - širdies nepakankamumas - karščiavimas - nekontroliuojama arterinė hipertenzija Nacionalinis vadovavimas. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Maskva, 2013 m. 285.

Diabetinės nefropatijos gydymas v • Nefarmakologinis gydymas: druskos, sočiųjų riebalų ir baltymų suvartojimo apribojimas • gyvenimo būdo kaita: 1. didinti fizinį aktyvumą. v Narkotikų gydymas: vaistų, pasirenkamų pagal 1 tipo cukrinį diabetą, stadija, narkotikai, pasirenkami 2 tipo cukriniu diabetu. - Fosforinio kalcio metabolizmo korekcija. Enterosorbcija - Hemodializė, peritoninė dializė, inkstų transplantacija ESRD stadija (terminalas) - endokrinologija. Nacionalinis vadovavimas. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Maskva, 2013 m. 285.

Organų transplantacija Cukrinio diabeto buvimas nėra kontraindikacija organų transplantacijai (atskiras inkstų ar inkstų persodinimas kartu su kasa). Tačiau jie yra didelės chirurginės ir anestetinės rizikos grupė. Reikia nepamiršti, kad 2–12% recipientų stebima kraujagyslių ir urologinių komplikacijų po inkstų transplantacijos. Iš anksto - išsamus pacientų tyrimas. Specialiosios medicininės priežiūros algoritmai, skirti pacientams, sergantiems diabetu. Klinikinės gairės. Ed. I.I. Dedova, M.V. Šestakova. 7-asis leidimas. Maskva, 2015 m.

Transplantacija Kombinuotas pankreatoduodenalinio komplekso ir inkstų persodinimas yra radikalus būdas gydyti lėtinį inkstų nepakankamumą, pasireiškiantį 1 tipo cukriniu diabetu. Komplikacijos atsiranda dėl intraoperacinių trauminių pasekmių kasos transplantato ir reperfuzijos pažeidimams. Tarp pacientų, kuriems buvo atlikta transplantacija, Binephrectomy yra veiksmingesnė pankreatoduodenalinio komplekso ir tokio tipo operacijų atveju: ji yra inkstų, 60% ilgalaikio laikotarpio metu leidžia sumažinti chirurginę operaciją po operacijos arterinė hipertenzija ir patenkinama funkcija leis tinkamai įvertinti transplantaciją kaip kasos persodintą inkstą. liaukos ir inkstai. Zokoev A. K. Izoliuotas ir kombinuotas inkstų ir kasos transplantavimas. International Journal of Endocrinology, Nr. 5 (29) 2010.

Pristatymas, pranešimas Diabetinė nefropatija

Siųsti el. Laišką

Atsiliepimai

Jei negalite rasti ir atsisiųsti pateikimo ataskaitos, galite ją užsisakyti mūsų svetainėje. Mes stengsimės surasti jums reikalingą medžiagą ir išsiųsti jį el. Paštu. Jei turite klausimų ar pasiūlymų, nedvejodami susisiekite su mumis:

Jei turite klausimų ar pasiūlymų, nedvejodami susisiekite su mumis:

Esame socialiniuose tinkluose

Socialiniai tinklai jau seniai tampa neatskiriama mūsų gyvenimo dalimi. Sužinome iš jų naujienų, bendraujame su draugais, dalyvaujame interaktyviuose interesų klubuose.

Pristatymas, ataskaita DIABETINĖ NEPHROPATIJA

Siųsti el. Laišką

Atsiliepimai

Jei nepavyko rasti pristatymo, galite jį užsisakyti mūsų svetainėje. Mes stengsimės surasti reikalingą pristatymą elektronine forma ir išsiųsti el. Paštu.

Jei turite klausimų ar pasiūlymų, nedvejodami susisiekite su mumis:

Esame socialiniuose tinkluose

Socialiniai tinklai jau seniai tampa neatskiriama mūsų gyvenimo dalimi. Sužinome iš jų naujienų, bendraujame su draugais, dalyvaujame interaktyviuose interesų klubuose.

Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija kaip specifinis inkstų kraujagyslių pažeidimas cukriniu diabetu. Metabolinė, hemodinaminė, genetinė teorija. Patologinių reiškinių raidos seka. Pagrindiniai ligos simptomai, gydymas.

Panašūs dokumentai

Antrinio glomerulonefrito atsiradimas dėl kūno nugalėjimo bet kuria kita liga. Ligos provokuojančių veiksnių ypatybės. Imunokomplexinis inkstų pažeidimas. Metaboliniai sutrikimai, diabetinė nefropatija. Inkstų amiloidozės etapai.

pristatymas pridedamas 2016 m

Diabetinės nefropatijos dažnumo įvertinimas. Inkstų funkcija ir lėtinio inkstų nepakankamumo priežasčių nustatymas cukriniu diabetu. Lėtinio inkstų nepakankamumo anemijos klinikiniai požymiai ir patogenezė. Hemodializės sistema.

pristatymas pridėtas 2017 m

Paveldimos, įgimtos ir įgytos nefropatijos vaikams: inkstų ir šlapimo organų struktūros anatominės anomalijos, apsigimimai, hipertenzija. Klinikiniai inkstų ligos požymiai: maži ir dideli inkstų sindromai, diagnozė ir gydymas.

pristatymas pridėtas 2014 04 04

Pagrindiniai diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai. Epidemiologija, patogenezė ir ligos vystymosi etapai (klasifikacija). Diabetinės retinopatijos ir išeminės makulopatijos klinikinis vaizdas. Tinklainės laivų pokyčių charakteristikos.

pristatymas pridedamas 2015 m

IgA nefropatija kaip inkstų glomerulinio aparato liga su IgA mezanginiais nuosėdomis, kurių pagrindinė apraiška yra pasikartojanti hematurija, jos etiologija ir patogenezė, vystymosi ir paplitimo priežastys, diagnozė ir gydymas.

pristatymas, pridėtas 2012-03-09

Istorinė informacija apie diabetą, jo priežastis, simptomus ir diagnostinius metodus. Hipoglikemija cukriniu diabetu. Ligos prevencija ir gydymas, medicininės procedūros pacientams. Diabetikų turimos informacijos apžvalga.

santrauka pridėta 2013 12 15

Diabeto klasifikacija. Jo diagnozavimo ir gydymo metodai. Klinikinė metabolinės sindromo reikšmė. Rizikos veiksniai, lemiantys ligos nėštumo tipą. Hipo ir hiperglikemijos priežastys. Diabetinė pėda. Kojų priežiūros patarimai diabetikams.

pristatymas pridedamas 2017 04 04

Kas yra psoriazė, jos veislės. Ligos vystymosi rizika, odos apraiškos. Psoriazinio artrito klinika, šios ligos radiografiniai pokyčiai. Diagnostiniai psoriazinės artropatijos kriterijai. Inkstų pažeidimas. Gydymo specifiškumas.

pristatymas pridedamas 2011-03-19

Akušerijos ir ginekologinė istorija ir šio nėštumo metu. Objektyvių, išorinių akušerijos ir laboratorinių tyrimų rezultatai. Klinikinė diagnozė ir jos loginis pagrindas. Pagrindiniai nefropatijos simptomai, gydymas. Gimimo planas.

medicinos istorija, pridėta 2013 m

Cukrinis diabetas kaip medžiagų apykaitos (metabolinių) ligų grupė, kuriai būdinga lėtinė hiperglikemija, kuri yra insulino sekrecijos pažeidimo rezultatas. Lėtinės komplikacijos: mikroangiopatija, makroangiopatija, diabetinė neuropatija.

Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija kaip specifinis inkstų kraujagyslių pažeidimas cukriniu diabetu. Metabolinė, hemodinaminė, genetinė teorija. Patologinių reiškinių raidos seka. Pagrindiniai ligos simptomai, gydymas.

Dar nėra HTML versijos.

Panašūs dokumentai

Antrinio glomerulonefrito atsiradimas dėl kūno nugalėjimo bet kuria kita liga. Ligos provokuojančių veiksnių ypatybės. Imunokomplexinis inkstų pažeidimas. Metaboliniai sutrikimai, diabetinė nefropatija. Inkstų amiloidozės etapai.

pristatymas [431,5 K], pridėtas 2016 m

Ūminės ir lėtinės ligos formos. Pagrindinės tubulinės inkstų ligos priežastys. Fanconi sindromas. Toksiškų inkstų pažeidimų ypatumai. Analgetinis nefropatija, pagrindiniai simptomai, priežastys ir gydymas. Inkstų pažeidimas su hiperkalcemija.

pristatymas [33,3 K], pridėtas 2013 m

Paveldimos, įgimtos ir įgytos nefropatijos vaikams: inkstų ir šlapimo organų struktūros anatominės anomalijos, apsigimimai, hipertenzija. Klinikiniai inkstų ligos požymiai: maži ir dideli inkstų sindromai, diagnozė ir gydymas.

pristatymas [3,8 M], pridėtas 2014 m

Pagrindiniai diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai. Epidemiologija, patogenezė ir ligos vystymosi etapai (klasifikacija). Diabetinės retinopatijos ir išeminės makulopatijos klinikinis vaizdas. Tinklainės laivų pokyčių charakteristikos.

pristatymas [6,7 M], pridėtas 2015 m

IgA nefropatija kaip inkstų glomerulinio aparato liga su IgA mezanginiais nuosėdomis, kurių pagrindinė apraiška yra pasikartojanti hematurija, jos etiologija ir patogenezė, vystymosi ir paplitimo priežastys, diagnozė ir gydymas.

pristatymas [644,1 K], pridėtas 2012 m

Istorinė informacija apie diabetą, jo priežastis, simptomus ir diagnostinius metodus. Hipoglikemija cukriniu diabetu. Ligos prevencija ir gydymas, medicininės procedūros pacientams. Diabetikų turimos informacijos apžvalga.

santrauka [35.1 K], pridėta 2013 12 15

Diabeto klasifikacija. Jo diagnozavimo ir gydymo metodai. Klinikinė metabolinės sindromo reikšmė. Rizikos veiksniai, lemiantys ligos nėštumo tipą. Hipo ir hiperglikemijos priežastys. Diabetinė pėda. Kojų priežiūros patarimai diabetikams.

pristatymas [1,5 M], pridėtas 2015 04 05

Kas yra psoriazė, jos veislės. Ligos vystymosi rizika, odos apraiškos. Psoriazinio artrito klinika, šios ligos radiografiniai pokyčiai. Diagnostiniai psoriazinės artropatijos kriterijai. Inkstų pažeidimas. Gydymo specifiškumas.

pristatymas [210,2 K], pridėtas 2011 m

Akušerijos ir ginekologinė istorija ir šio nėštumo metu. Objektyvių, išorinių akušerijos ir laboratorinių tyrimų rezultatai. Klinikinė diagnozė ir jos loginis pagrindas. Pagrindiniai nefropatijos simptomai, gydymas. Gimimo planas.

atvejo istorija [28,8 K], pridėta 2013 10 30

Cukrinis diabetas kaip medžiagų apykaitos (metabolinių) ligų grupė, kuriai būdinga lėtinė hiperglikemija, kuri yra insulino sekrecijos pažeidimo rezultatas. Lėtinės komplikacijos: mikroangiopatija, makroangiopatija, diabetinė neuropatija.

pristatymas [1,8 M], pridėtas 2015 m

Diabetinė nifropatiya

Diabetinė nifropatiya. Diabetinės nefropatijos prevencija. 1. Vienintelis patikimas diabetinės nefropatijos prevencijos veiksnys ir visų jo stadijų gydymo pagrindas yra optimalus diabeto kompensavimas. Diabetinė nefropatija yra inkstų kraujagyslių pažeidimas, pasireiškiantis cukrinio diabeto metu, kurį lydi jų keitimas tankiu jungiamuoju audiniu.

9 skaidrė iš pristatymo „Išsiskyrimo sistemos ligos“. Archyvo dydis su 1195 KB pristatymu.

Biologijos lygis 11

"Veisimo plėtra" - Gyvūnų veisimo pasiekimai. Padermė Pagrindiniai atrankos metodai. Patikrinkite save. Veisliniai gyvūnai. Pietų Azijos centras. Atrankos metodai. Veisimo stadijos. Atrankos pagrindai. Atspėkite raktinį žodį. Pasirinkimas. Centrinės Amerikos centras. Viduržemio jūros centras. Centrinės Azijos centras. Augalų kilmės centrai. Pasirinkimo objektas ir užduotis. Plačiai paplitęs domestavimas. Homologinių serijų įstatymas. Augalų veislės.

„Raudonasis vilkas“ - kūno ilgis. Plotas Abakanas. Tipiškas kalnų gyventojas. Rusijos vardas. Raudonasis vilkas. Saugumo priemonės. Reti ir nykstantys gyvūnai. MIS skaičius. Wolfberry

„Paukščių klasės būrys“ - lauko žvirblis. Užsakyti Ciconiiformes. Silkių kiras. Atskyrimas golubobrazobraznye. Atskyrimas Strizhiobraznye. Žvirblis. Užsakyti Kukushkoobraznye. Chibis. Kapoto varna. Įvadas Bendra varnė. Praktinė paukščių reikšmė yra didelė ir labai įvairi. Pilka pelkė. Rook Didysis Egret. Didžiosios zylės Paukščiai Pilka gėlė Užsakyti kraną. Gulbės gulbė. Užsakymas Anseriformes. Atskyrimas Meškėnas.

„Klausos genetika“ - klausos sumažėjimas. Priežastys. Paveldimo kurtumo sudėtingumas. Kurtas Recesyvinis kurtumas. Žodyno darbas genetikos srityje. Dominuojantis kurtumas. Įgimto paveldimo kurtumo priežastys. Genetikos žodynas. Kurties tipai. Kas gali būti kurtumas. Paveldėjimo kurtumo tipas. Klausos genetika.

"Įvairių rūšių žuvys" - Žuvys. Barbussai. Swordtails. Angelfish. Danio. Hemigramas Ternetija. Drugelių žuvys Neonai Pequilly Cichlids Apistograma. Goldfish. Somics Molliesas Tetras. Angelų žuvys

"Primatai" - kilmė ir artimoji šeima. Klasifikacija. Dauguma senovės primatų, greičiausiai, apsigyveno iš Azijos. Primatai. Pagrindinė klasifikacija pasikeitė. Subvienetai ir šeimos Mokronosye (Strepsirrhini). Sauso čiulpimo subkategorijos ir šeimos. Išvaizda. Vienas iš pažangiausių vienetų. Praktinė vertė. Bendrosios charakteristikos. Mokslinė klasifikacija.

Iš viso tema „Biologija 11 klasė“ 57 pristatymai

Anotacija tema: Diabetinė nefropatija.

· Simptomai ir stadijos

· Prevencija ir gydymas

Diabetinė nefropatija yra dvišalis inkstų pažeidimas, dėl kurio sumažėja funkcinis gebėjimas, ir atsiranda dėl įvairių patologinių poveikių, kurie susidaro cukrinio diabeto metu. Tai viena iš labiausiai siaubingų diabeto komplikacijų, kurios daugiausia lemia pagrindinės ligos prognozę.

Reikėtų pasakyti, kad diabetinė nefropatija su I tipo cukriniu diabetu išsivysto dažniau nei II tipo diabetu. Tačiau II tipo diabetas yra dažnesnis. Ypatingas bruožas yra lėtai vystantis inkstų patologija, o pagrindinės ligos (diabeto) trukmė vaidina svarbų vaidmenį.

Diabetinės nefropatijos priežastys

Pirmiausia reikia pasakyti, kad DN vystymasis tiesiogiai nesusijęs su gliukozės kiekiu kraujyje, o kai kuriais atvejais diabetas visai nesukuria. Iki šiol nėra aiškios nuomonės apie NAM plėtros mechanizmą, tačiau pagrindinės teorijos yra:

  • Metabolinė teorija. Ilgalaikė hiperglikemija (didelė gliukozės koncentracija kraujyje) sukelia įvairius biocheminius sutrikimus (padidėjęs glikuotų baltymų susidarymas, tiesioginis toksinis poveikis, didelis gliukozės kiekis, biocheminiai kapiliarų sutrikimai, gliukozės metabolizmo poliolio kelias, hiperlipidemija), kurie turi žalingą poveikį inkstų audiniams.
  • Hemodinaminė teorija. Diabetinė nefropatija atsiranda dėl sumažėjusio intrarenalinio kraujo tekėjimo (intraglobulinė hipertenzija). Tuo pačiu metu iš pradžių atsiranda hiperfiltracija (pagreitintas pirminio šlapimo susidarymas inkstų glomeruliuose, išskiriant baltymus), bet tada jungiamojo audinio proliferacija mažėja filtravimo pajėgumais.
  • Genetinė teorija. Ši teorija grindžiama pirminiais genetiškai nustatytais predisponuojančiais veiksniais, kurie aktyviai pasireiškia cukriniu diabetu būdingais metaboliniais ir hemodinaminiais sutrikimais.

Matyt, kuriant NAM vyksta visi trys mechanizmai, be to, jie yra tarpusavyje susiję pagal užburtų ratų formavimo tipą.

Diabetinės nefropatijos simptomai

Patologija - lėtai progresuojanti, o simptomai priklauso nuo ligos stadijos. Skiriami šie etapai:

  • Asimptominė stadija - klinikinių požymių nėra, tačiau glomerulų filtracijos greitis rodo, kad inkstų audinių aktyvumas yra sutrikęs. Gali pasireikšti padidėjęs inkstų kraujotaka ir inkstų hipertrofija. Mikroalbumino kiekis šlapime neviršija 30 mg per parą.
  • Pradinių struktūrinių pokyčių stadija - atsiranda pirmieji inkstų glomerulų struktūros pokyčiai (kapiliarinės sienelės sutirštėjimas, mezangio išplitimas). Mikroalbumino lygis neviršija normos (30 mg per parą) ir vis dar yra padidėjęs kraujo tekėjimas inkstuose ir atitinkamai padidėjęs glomerulų filtravimas.
  • Nefrozinis etapas - mikroalbumino lygis viršija normą (30-300 mg per parą), tačiau nepasiekia proteinurijos lygio (arba proteinurijos epizodai yra nedideli ir trumpi), paprastai kraujotaka ir glomerulų filtracija yra normali, tačiau gali būti padidinta. Jau gali pasireikšti padidėjusio kraujo spaudimo epizodai.
  • Nefrotinis etapas - proteinurija (baltymas šlapime) tampa nuolatiniu. Hematurija (kraujas šlapime) ir cilindrurija gali būti pastebimi periodiškai. Mažėja inkstų kraujo tekėjimas ir glomerulų filtracijos greitis. Arterinė hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis) tampa atsparus. Prie edemos prisijungia, pasireiškia anemija, padidėja kraujo parametrų skaičius: ESR, cholesterolio, alfa-2 ir beta-globulinų, betalipoproteidų. Kreatinino ir karbamido kiekis yra šiek tiek padidėjęs arba normaliose ribose.
  • Nefrosklerozinė stadija (ureminė) - smarkiai sumažėja inkstų filtravimo ir koncentracijos funkcijos, dėl to padidėja karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje. Kraujo baltymų kiekis žymiai sumažėja - susidaro ryškus patinimas. Šlapimo proteinurija (šlapime esantys baltymai), hematurija (kraujas šlapime), cilindrurija. Anemija tampa ryškesnė. Arterinė hipertenzija yra patvari, o spaudimas pasiekia didelį skaičių. Šiame etape, nepaisant didelio gliukozės kiekio kraujyje, cukraus kiekis šlapime nėra aptinkamas. Keista, kad mažėjant diabetinės nefropatijos nefrosklerotinei stadijai, sumažėja endogeninio insulino skilimo greitis, o insulino išsiskyrimas su šlapimu taip pat sustoja. Dėl to sumažėja egzogeninio insulino poreikis. Gliukozės kiekis kraujyje gali sumažėti. Šis etapas baigiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Idealiu atveju diabetinė nefropatija turėtų būti nustatyta anksti. Ankstyvoji diagnozė grindžiama mikroalbumino kiekio šlapime stebėjimu. Paprastai mikroalbumino kiekis šlapime neturi viršyti 30 mg per parą. Šios ribos viršijimas rodo pradinį patologinio proceso etapą. Jei mikroalbuminurija tampa nuolatine, tai rodo santykinai greitą ryškų DNR vystymąsi.

Kitas ankstyvas diabetinės nefropatijos ženklas yra inkstų filtravimo nustatymas. Šiuo tikslu naudojamas Reberg testas, pagrįstas kreatinino kiekio nustatymu kasdieniame šlapime.

Vėlesniais etapais diagnozė nėra sudėtinga ir grindžiama šiais pakeitimais:

  • Proteinurija (šlapime esantys baltymai).
  • Sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis.
  • Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis kraujyje (azotemija).
  • Hipertenzija.
  • Galbūt nefrozinio sindromo atsiradimas, kartu su sunkia proteinurija (šlapime esantys baltymai), hipoproteinemija (sumažėjęs kraujo baltymas), edema,

Diabetinės nefropatijos diagnostikos priemonės yra labai svarbios diferencinės diagnostikos atlikimui su kitomis ligomis, kurios gali sukelti panašius pokyčius analizėje:

  • Lėtinis pielonefritas. Skiriamieji bruožai yra būdingas klinikinis vaizdas, leukociturija, bakteriurija, būdinga ultragarso ir ekskrecijos urografijos nuotrauka.
  • Inkstų tuberkuliozė. Skiriamieji bruožai: floros augimo trūkumas lecociturijos atveju, mikobakterijų tuberkuliozės nustatymas šlapime, būdingas išskyrimo urografijos modelis.
  • Ūmus ir lėtinis glomerulonefritas.

Kai kuriais atvejais diagnozei išsiaiškinti atliekama inkstų biopsija. Štai keletas diagnostinės inkstų biopsijos indikacijų:

  • Proteinurijos atsiradimas anksčiau nei 5 metus po I tipo cukrinio diabeto atsiradimo.
  • Spartus proteinurijos padidėjimas arba staigus nefrozinio sindromo vystymasis.
  • Nuolatinė mikro- arba bruto hematurija.
  • Trūksta kitų diabetui būdingų organų ir sistemų.

Diabetinės nefropatijos prevencija turėtų prasidėti kuo anksčiau, ty nuo pirmosios diabeto diagnozavimo dienos. Prevencijos pagrindas yra gliukozės kiekio kraujyje kontrolė, medžiagų apykaitos sutrikimai. Svarbus rodiklis yra glikuoto hemoglobino kiekis, kuris rodo gliukozės kiekio korekcijos kokybę.

Kaip profilaktinis preparatas, AKE inhibitorius reikia skirti (sumažinti kraujospūdį, taip pat pašalinti filtrą), netgi esant normaliam kraujospūdžio skaičiui.

Diabetinės nefropatijos gydymas ir prevencija

Būtina pradėti NAM prevenciją nuo pat pirmosios diabeto diagnozavimo dienos. Prevencinės priemonės cukrinio diabeto ankstyvosiose stadijose yra nuodugniausias metabolinių sutrikimų koregavimas. Optimaliausias angliavandenių sutrikimų kompensavimo lygis, kuris gali užkirsti kelią NAM vystymuisi, yra toks:

Diabetinės nefropatijos pristatymas

Paskaitos numeris 11. Vėlyvosios diabeto komplikacijos

Diabetinės angiopatijos yra vėlyvos diabeto komplikacijos. Diabetinė angiopatija yra apibendrintas kraujagyslių pažeidimas, kuris plinta ir mažiems indams, ir vidutinio ir didelio kalibro indams.

Su mažų laivų, pavyzdžiui, arterijų, venulių ir kapiliarų, pralaimėjimu, atsiranda mikroangiopatija. Su vidutinio ir didelio kalibro laivų pralaimėjimu išsivysto makroangiopatija. Mikroangiopatija sukelia diabetinės nefropatijos ir retinopatijos vystymąsi. Makro-angiopatijos atveju paveikiami širdies, smegenų ir didelių apatinių galūnių indai. Pagrindinis diabetinės angiopatijos vystymosi vaidmuo priklauso hiperglikemijai. Pavojingi produktai yra glikozilinimas. Jų veikla yra pakeisti kūno baltymų, pirmiausia ląstelių membranų baltymų, struktūrą ir metabolizmą. Tai veda prie sutankinimo ir padidėjusio pastarojo pralaidumo. Be to, glikozilinimo produktai pagerina citokinų gamybą, kurie savo ruožtu skatina ląstelių proliferaciją ir hiperplaziją, padidina trombozę dėl padidėjusios trombocitų agregacijos. Diabetinės angiopatijos metu susidaro superoksido anijonas. Ši medžiaga inaktyvuoja azoto oksidą, dėl kurio atsiranda kraujagyslių endotelio disfunkcija. Šie pokyčiai lemia endotelio gebėjimo sukelti vazodilataciją, kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimą ir kraujo reologinių savybių pažeidimą, kuris sukelia hemostazės ir trombozės atsiradimą.

1. Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija yra specifinis inkstų pažeidimas, susijęs su cukriniu diabetu, kurį lydi morfologiniai inkstų glomerulų kapiliarų ir arteriolių pokyčiai, dėl kurių atsiranda jų užsikimšimas, sklerozinis pokytis, laipsniškas inkstų filtracijos funkcijos sumažėjimas ir lėtinio inkstų nepakankamumo raida.

Pradiniai diabetinės nefropatijos požymiai nustatomi po 5–10 metų nuo diabeto pradžios. Ši komplikacija yra pagrindinė I tipo cukrinio diabeto mirties priežastis.

Diabetinės nefropatijos vystymuisi yra keletas mechanizmų. Pastovios hiperglikemijos įtakoje arteriolio turintis glomerulus išsiplėtė. Inkstų kraujagyslių pažeidimas sukelia bazinės membranos sutirštėjimą, sutrikusią inkstų perfuziją ir, atitinkamai, padidina kraujospūdį. Kadangi atsiranda atsirandančių arteriolių išsiplėtimas ir didėja išeinantis tonas, didėja intraglomerinis slėgis, kuris progresuoja pirminio šlapimo kiekio padidėjimo įtakoje. Padidėjęs spaudimas glomerulų viduje sukelia kraujagyslių ir inkstų parenchimos pokyčius. Sutrikusi inkstų filtro pralaidumas, kuris pasireiškia mikroalbuminurija, o vėliau proteinurija. Proceso eigoje atsiranda glomerulosklerozė, kuri pasireiškia lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Diabetinei nefropatijai būdingi keli etapai: mikroalbuminurija, proteinurija, lėtinis inkstų nepakankamumas. Mikroalbuminurijos ir proteinurijos stadija nėra diagnozuojama atliekant įprastinį tyrimą.

Mikroalbuminurijos stadijai būdingas padidėjęs albumino išsiskyrimas su šlapimu nuo 30 iki 300 mg per parą. Bendra šlapimo baltymų analizė nenustatyta. Šiame etape neatsiranda būdingas klinikinis vaizdas. Kai kuriais atvejais gali būti šiek tiek padidėjęs kraujospūdis.

Proteinurijos stadijai būdingas padidėjęs šlapimo baltymų išsiskyrimas per 300 mg per parą. Iš pradžių šlapime aptinkamas tik albuminas, t.y. proteinurija yra selektyvi. Ligos progresavimo metu sumažėja proteinurijos selektyvumas, kuris pasireiškia išsiskyrimu su šiurkščiavilnių baltymų - globulinų išsiskyrimu su šlapimu. Jei proteinurija yra daugiau kaip 3,5 g per dieną, tai rodo nefrozinio sindromo atsiradimą. Jis kliniškai pasireiškia dėl veido atsiradusios edemos. 65–80% pacientų padidėja kraujospūdis, padidėja sistolinis ir diastolinis spaudimas. Diabetinės nefropatijos arterinė hipertenzija pasižymi stabilumu ir jautrumo antihipertenziniams vaistams trūkumu. Nefrozinis sindromas sukelia disproteinemijos vystymąsi ir progresavimą - iki hipoproteinemijos.

Kadangi išsivysto atsparus proteinurija, sumažėja glomerulų filtracijos greitis, mažesnis nei 80 ml / min., Sumažėja inkstų koncentracija, o tai sukelia hipoisostenuriją, o tada padidėja kreatinino ir karbamido kiekis kraujyje. Tai yra lėtinio inkstų nepakankamumo stadija. Šiame etape visi baltymų ligos simptomai yra būdingi lėtiniam inkstų nepakankamumui. Šis etapas yra progresyvus, kurio tempas gali skirtis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijai būdingas sumažėjęs organizmo poreikis egzogeniniam insulinui. Šis faktas paaiškinamas insulino aktyvumo sumažėjimu, taip pat insulino prisijungimo prie plazmos baltymų sumažėjimu dėl hipoproteinemijos. Klinikiniu požiūriu šis etapas pasireiškia padidėjusia polinkio į hipoglikemines būsenas tendencija. Siekiant užkirsti kelią švirkštimui, būtina sumažinti švirkščiamo insulino dozę ir kartu padidinti angliavandenių kiekį maiste. Galingiausias lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo veiksnys yra arterinė hipertenzija. Daugeliu atvejų šiame etape yra įvairių šlapimo sistemos uždegiminių procesų, pvz., Didėjančio pielonefrito ir pan.

Laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai

Dvi ar daugiau šlapimo tyrimų metu diagnozuojama pirmieji du diabetinės nefropatijos etapai, kai albuminas yra 30–300 mg per parą. Šie skaičiai apibūdina mikroalbuminurijos stadiją. Proteinurijos stadija diagnozuojama, jei albumino kiekis yra didesnis nei 300 mg per dieną. Diabetinės nefropatijos atveju atsiranda glomerulų filtracijos greitis, kuris nustatomas naudojant Reberg testą.

Tuo pačiu metu glomerulų filtracijos greitis yra didesnis nei 140 ml per minutę. Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijai būdinga masinė proteinurija, didesnė kaip 3,5 g per dieną, hipoalbuminemija, hipercholesterolemija.

Norint pasiekti teigiamą poveikį, būtina pradėti gydymą pirmajame diabetinės nefropatijos etape. Gydymo tikslas šiame etape yra normalizuoti kraujospūdžio lygį. Pasirinkti vaistai yra AKF inhibitoriai.

Šios grupės preparatai normalizuoja kraujospūdžio rodiklius, taip pat mažina glomerulinių bazinių membranų intraglomerulinį spaudimą ir pralaidumą. Naudojami vaistai yra enalaprilis, perindoprilis, lisinoprilis ir kt. Dažniausiai skiriama monoterapija. Esant normaliam kraujospūdžio lygiui, šios grupės vaistai taip pat skiriami, tačiau maža dozė. Pirmajame etape sulodeksidas, vaistas iš glikozaminoglikanų grupės, yra skirtas atstatyti pažeistas glomerulio pagrindo membranas.

Gydymas proteinurijos stadijoje turėtų apimti insulino skyrimą pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, skiriant maistą su mažesniu druskos kiekiu arterinės hipertenzijos atveju. Arterinės hipertenzijos gydymas vaistais taip pat atliekamas su AKF inhibitoriais. Monoterapija šiais vaistais paprastai atliekama. Pasiekiamas kraujo spaudimo lygis yra 130/85 mm Hg. Str. Jei monoterapija neveikia AKF inhibitoriais, atliekamas papildomas gydymas kalcio antagonistais, tokiais kaip verapamilis arba diltiazemas.

Be to, galite priskirti? -Blockers (atenolol), diuretikus (furosemidą), angiotenzino receptorių antagonistus (losartaną).

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo terapiją lemia jo stadija. Yra konservatyvus ir terminalinis etapas. Konservatyviam etapui būdingas 30–60 ml / min. Glomerulų filtracijos greitis. Svarbiausia šiame etape yra dieta. Arterinės hipertenzijos atveju druskos kiekis neviršija 3 g per dieną, todėl angliavandenių kiekis turėtų būti padidintas, kad būtų padengtos energijos sąnaudos. Iš šiame etape naudojamų vaistų insulinas, AKF inhibitoriai yra privalomi. Lipidų apykaitos sutrikimų koregavimui naudojamas simvastatinas, kalcio ir fosforo metabolizmo sutrikimai - kalcio karbonatas arba acetatas, rūgšties ir bazės būsena, ty acidozė - natrio bikarbonatas. Jei reikia, vaistų vartojimas anemijai gydyti ir sorbentams. Galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo atveju, kuriam būdingas mažesnis nei 15 ml / min glomerulų filtracijos greitis, gydymas atliekamas specializuotose nefrologinėse ligoninėse. Gydymo metodai yra lėtinė hemodializė arba peritoninė dializė. Jei yra poreikis ir galimybė, atliekamas inkstų persodinimas.

2. Diabetinė retinopatija

Diabetinė retinopatija yra tinklainės kapiliarų, arterijų ir venulių pažeidimas, kuris pasireiškia mikroanurizmų, hemoragijų ir eksudacinių pokyčių atsiradimu. Kaip ir naujai suformuotų laivų plitimas. Yra trys diabetinės retinopatijos stadijos: nepoliferacinis, preproliferacinis, proliferacinis.

Cukrinio diabeto metu stebimas kraujagyslių susiaurėjimas, kurį lydi hipoperfuzija. Gali atsirasti degeneracinių pokyčių induose su mikranurizmų susidarymu. Progresuojant hipoksijai, stebimas kraujagyslių proliferacija, dėl kurios atsiranda tinklainės riebalinis degeneracija ir kalcio druskų nusėdimas. Lipidų nusodinimas tinklainėje sukelia tankių eksudatų susidarymą. Išsiplėtusių kraujagyslių atsiradimą lydi šunų susidarymas, kurių veikimas sukelia tinklainės venų varikozes, o tai padidina jo hipoperfuziją. Vystomasis vadinamasis vagystės reiškinys. Tai lemia tinklainės išemijos progresavimą, kuris sukelia infiltratus ir randus. Toli pažengusiame procese gali atsirasti tinklainės atskyrimas. Aneurizmos plyšimas, hemoraginis širdies priepuolis ir masinis kraujagyslių invazija sukelia stiklakūnių kraujavimą. Jei išsivysto rainelės kraujagyslės, atsiranda antrinė glaukoma.

Klinikinis vaizdas priklauso nuo diabetinės retinopatijos stadijos. Ne proliferacinei stadijai būdingas mikroanurizmų atsiradimas tinklainėje, petechialiniuose kraujavimuose ir kietuose eksudaciniuose židiniuose. Tinklainės patinimas. Tinklainės hemoragijos yra fondo centre arba išilgai didelių venų ir yra atstovaujama mažais taškais, smūgiais arba tamsiomis apvaliomis dėmėmis. Eksudatai paprastai lokalizuojami centrinėje pagrindo dalyje ir geltonos arba baltos spalvos.

Preproliferacinė stadija pasižymi ryškiais tinklainės laivų kalibro svyravimais, jų dvigubinimu, kankinimu ir kilpėjimu. Yra didelis kietųjų ir minkštųjų eksudatų kiekis. Būdinga didelių kraujavimų išvaizda tinklainėje, o kai kurios jo dalys praranda kraujo tiekimą dėl mažų indų trombozės. Proliferacinei stadijai būdingi nauji tinklainės, kurie yra ploni ir trapūs, indai. Tai sukelia dažnas pakartotines kraujavimas tinklainėje. Su šio etapo progresavimu naujai suformuotų indų daigumas stiklakūnyje.

Šie pokyčiai lemia hemoftalmą ir vitreoretininių virvių susidarymą, kuris sukelia tinklainės atsiskyrimą ir aklumo vystymąsi. Nauji kraujagyslėse esantys laivai dažnai yra antrinės glaukomos priežastis.

Siekiant patvirtinti diabetinės retinopatijos diagnozę, būtina atlikti tiek objektyvius, tiek instrumentinius tyrimus. Tyrimo metodai apima išorinį akies tyrimą, regėjimo aštrumo ir regėjimo laukų apibrėžimą, tyrimus, kuriuose naudojama ragenos spindulinė lemputė, rainelės ir priekinės kameros kampas, siekiant nustatyti akispūdžio lygį. Jei stiklakūnis ir lęšis yra neskaidrūs, atliekamas akies ultragarsas. Jei reikia, atliekama fluoresceino angiografija ir fundus fotografija.

Pagrindinis šios komplikacijos gydymo principas yra cukrinio diabeto metabolinių procesų kompensavimas. Siekiant išvengti aklumo, atliekamas lazerinis aklas tinklainės fotokonaguliavimas. Šis metodas gali būti naudojamas bet kuriame diabetinės retinopatijos etape, tačiau didžiausias poveikis pasiekiamas, kai naudojamas ankstyvuoju etapu. Šio metodo tikslas - sustabdyti naujai suformuotų tinklainės laivų veikimą. Jei diabetinė retinopatija jau pasiekė proliferacinę stadiją, gali būti naudojamas transkonjunktyvinio kriokaguliacijos metodas. Jei diabetinė retinopatija yra sudėtinga hemoftalmui, tada vitrektomija yra įmanoma bet kuriame etape - stiklinių ir vitreoretinių virvių pašalinimas.

3. Diabetinė neuropatija

Diabetinė neuropatija apima centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimus cukriniu diabetu.

Yra tokia klasifikacija (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Sensomotorinė neuropatija:

2) židinio (mononeuropatija) arba polifokalinis (kranialinis, proksimalinis variklis, galūnių ir kūno mononeuropatija).

2. Autonominė (vegetatyvinė) neuropatija:

1) širdies ir kraujagyslių sistemos (ortostatinė hipotenzija, širdies denervacijos sindromas);

2) virškinimo trakto (skrandžio atonija), tulžies diskinezija, diabetinė enteropatija);

3) urogenitalis (sutrikusi šlapimo pūslės funkcija, sutrikusi lytinė funkcija);

4) sutrikęs paciento gebėjimas atpažinti hipoglikemiją;

5) mokinio disfunkcija;

6) prakaito liaukų disfunkcija (distalinė anhidrozė, hiperhidrozė valgant).

Pagrindinis šios komplikacijos patogenezės elementas yra lėtinė hiperglikemija. Yra trys diabetinės neuropatijos vystymosi teorijos.

Polyolumin inositol teorija. Pasak jos, dėl hiperglikemijos nervo viduje, pastebimai padidėja gliukozės koncentracija. Kadangi gliukozės perteklius nėra visiškai metabolizuojamas, jis prisideda prie sorbitolio susidarymo. Ši medžiaga yra osmotiškai aktyvi. Didinant sorbitolio koncentraciją nervo viduje, sumažėja natrio-kalio ATP-ase aktyvumas. Šis faktas sukelia axonų patinimą, taip pat kitas progresyvaus neurono struktūras.

Endoninio mikroangiopatijos teorija. Tai slypi tuo, kad dėl nervų nervų mikroangiopatijos atsiranda axoninė hipoksija, kuri savo ruožtu sukelia metabolinius sutrikimus ir mikrochromosomų atsiradimą.

Diabetinės neuropatijos pasireiškimas priklauso nuo jo rūšies pagal klasifikaciją.

Jutimo neuropatijoje pradžioje pastebimas vibracijos jautrumo pažeidimas. Šio pažeidimo aptikimas atliekamas naudojant graduotą derinimo šakutę, kuri yra sumontuota ant pirmojo tarsalinio kaulo galvos. Diagnozė yra pagrįsta jausmo, kad pacientas vibruoja dantelėje. Dažniausias šio diabeto komplikacijos distalinės formos požymis yra apatinių galūnių nutirpimo ir parestezijų atsiradimas. Dažni skundai yra šalčio šalčio, kuris yra šiltas palpacijos metu. Dėl sensorimotorinės neuropatijos būdingas neramių kojų sindromas. Šis sindromas yra padidėjusio jautrumo ir parestezijų atsiradimo naktį derinys. Skausmas kojose dažnai pasirodo naktį.

Kai patologija progresuoja, šie pojūčiai atsiranda rankose, taip pat krūtinės ir pilvo srityje. Ilgą ligos eigą įvyksta mažų skausmingų nervų skaidulų mirtis, pasireiškianti spontanišku galūnių skausmo nutraukimu. Sensomotorinę neuropatiją gali lydėti hipoestezija, kurios pasireiškimas yra „kojinių ir pirštinių“ tipo pojūtis. Pažeidus proprioceptinį jautrumą, pastebima jutimo ataksijos raida, kurią sudaro judėjimo sunkumas ir judėjimo koordinavimo sutrikimas. Kadangi yra skausmo jautrumo pažeidimas, pacientai dažnai nepastebi nedidelių pėdų pažeidimų, kurie vėliau yra lengvai užsikrėtę. Mononeuropatijos atveju daugeliu atvejų paveikiami veido, pilvo ir sėdimojo nervai.

Širdies ir kraujagyslių forma. Autonominėje neuropatijoje pirmoji, kurią paveikė vagus, yra nervų nervas, dėl kurio padidėja simpatinis poveikis širdžiai. Šie pokyčiai paaiškina tachikardijos atsiradimą. Proceso progresavimas lemia simpatinės nervų sistemos pralaimėjimą, kuris pasireiškia nedideliu tachikardijos sumažėjimu. Visi šie širdies raumenų inervacijos pokyčiai pažeidžia jo prisitaikymą prie fizinio krūvio.

Diabetinės neuropatijos virškinimo trakto forma atsiranda dėl virškinimo trakto funkcijos cholinerginio reguliavimo nepakankamumo. Klinikiniu požiūriu ši forma pasireiškia stemplės atonija, refleksijos esofagito vystymasis ir stebimas skrandžio parezijos atvejis, kuriame gali būti ir sulėtėjimas, ir jo ištuštėjimo pagreitis. Dėl žarnyno judrumo sutrikimų atsiranda viduriavimas ir vidurių užkietėjimas. Be to, egzistuoja kasos eksokrininės funkcijos pažeidimas. Dažnai išsivysto seilėtekis, taip pat ir tulžies diskinezija, kuri didina polinkį į akmenų susidarymą.

Urogenitalinė forma yra patologinio proceso plitimo į sakralinį pluoštą pasekmė. Tuo pačiu metu sutrikdomas urogenitalinio trakto funkcijos reguliavimas. Klinikiniu požiūriu ši diabetinės neuropatijos forma gali pasireikšti šlapimo pūslės šlapimtakių atonija, refliuksas arba šlapimo stagnacija, padidėjusi šlapimo sistemos infekcijos tendencija. 50 proc. Vyrų pastebima erekcijos disfunkcija, retrogradinė ejakuliacija, skausmingo sėklidžių inervacijos pažeidimas. Moterys gali pažeisti makšties drėgmę.

Gebėjimas atpažinti hipoglikemiją. Paprastai hipoglikemija sukelia gliukagono išleidimą į kraujotaką. Jo pradinis išsiskyrimas atsiranda dėl kasos salelių parazimpatinės stimuliacijos. Vėliau gliukagonas išsiskiria per humoralinio reguliavimo mechanizmus. Plėtojant diabetinę neuropatiją, dėl pirmojo mechanizmo išsiskiria gliukagonas. Nustatyta, kad simptomai, kurie yra hipoglikemijos gydytojai, išnyksta. Visi šie sutrikimai lemia tai, kad pacientas praranda gebėjimą atpažinti artėjančią hipoglikemiją.

Diabetinę neuropatiją lydi sutrikusi mokinių funkcija, kuri pasireiškia Argyll-Robertsono sindromu arba sutrikus regėjimui tamsoje.

Sumažėjusi prakaito liaukų funkcija atsiranda dėl trofinės odos inervacijos pažeidimo. Kaip prakaito liaukų funkcija krinta, oda tampa sausa - atsiranda anhidrozė.

Šios komplikacijos gydymas atliekamas trimis etapais. Pirmajame etape siekiama kompensuoti diabeto metabolinius procesus. Tam reikia intensyvios insulino terapijos. Antrasis gydymo etapas yra pažeistų nervų skaidulų regeneracijos skatinimas. Šiuo tikslu lipo rūgšties preparatai ir B grupės vitaminai.

Lipoinės rūgšties preparatų įtakoje atkuriamas energijos balansas nervų formavimuose, o tolesnė žala išvengiama. Iš pradžių vaistas švirkščiamas į veną 300-600 mg per parą. Tokio gydymo trukmė yra 2-4 savaitės. Po šio laiko, eikite į tabletės formą vaisto 600 mg per parą 3-6 mėnesius. Trečiasis etapas - simptominis gydymas, kuris priklauso nuo diabetinės neuropatijos formos.

4. Diabetinės pėdos sindromas

Diabetinės pėdos sindromas yra pėdos patologinė būklė cukriniu diabetu, kuris atsiranda periferinių nervų, odos ir minkštųjų audinių, kaulų ir sąnarių fone ir pasireiškia ūminėmis ir lėtinėmis opomis, kaulų ir sąnarių pažeidimais ir pūlingais nekroziniais procesais.

Yra trys diabetinės pėdos sindromo formos: neuropatinis, išeminis ir mišrus (neuroischeminis). 60–70% diabetinės pėdos sindromo atvejų yra neuropatiniai.

Neuropatinė forma. Iš pradžių diabetinės neuropatijos atsiradimas paveikia distalinius nervus, o ilgiausias nervas veikia. Dėl šių nervų sudarančių vegetatyvinių pluoštų pralaimėjimo, trūksta trofinių impulsų į raumenis, sausgysles, raiščius, kaulus ir odą, dėl to atsiranda jų hipotrofija. Nepakankamos mitybos pasekmė yra paveiktos pėdos deformacija. Kai taip atsitinka, pėdos apkrova perskirstoma, o kai kuriose vietovėse jis padidėja. Tokios sritys gali būti metatarsalinių kaulų galvos, kurios pasireiškia odos sutirštėjimu ir hiperkeratozės formavimu šiose srityse. Dėl to, kad šios kojos sritys patiria nuolatinį spaudimą, šių sričių minkštieji audiniai patiria uždegiminę autolizę. Visi šie mechanizmai galiausiai lemia opos susidarymą. Kadangi yra prakaito liaukų disfunkcija, oda tampa sausa ir ant jos lengvai atsiranda įtrūkimų. Dėl skausmo sukelto jautrumo pažeidimo, pacientas gali tai nepastebėti. Ateityje pasireiškia pažeistų vietovių infekcija, dėl kurios atsiranda opos. Jų susidarymą skatina imunodeficitas, atsirandantis dėl cukrinio diabeto dekompensacijos. Patogeniniai mikroorganizmai, kurie dažniausiai užkrečia mažas žaizdas, yra stafilokokai, streptokokai ir žarnyno grupės bakterijos. Su diabetinės pėdos neuropatinės formos plėtra lydi apatinių galūnių kraujagyslių tono pažeidimas ir arterioveninių šunų atidarymas. Tai įvyksta dėl disbalanso tarp adrenoreceptinių ir cholinerginių indų inervacijos. Plečiantis pėdų indams, atsiranda jo patinimas ir temperatūros kilimas.

Dėl šunų atidarymo atsiranda audinių hipoperfuzija ir vagystės reiškinys. Pėdos edemos įtakoje gali padidėti arterinių kraujagyslių suspaudimas ir distalinės pėdos išemija (mėlynojo piršto simptomas).

Klinikai būdingi trys pažeidimų tipai. Tai neuropatinė opa, osteoartropatija ir neuropatinė edema. Išopos dažniausiai yra gelmių zonoje, taip pat intervalais tarp kojų pirštų. Neuropatinė osteoartropatija atsiranda dėl osteoporozės, osteolizės ir hiperostozės, t. Y. Esant kojos ir sąnarių aparato distrofiniams procesams. Neuropatija gali sukelti spontaninius kaulų lūžius. Kai kuriais atvejais šie lūžiai yra neskausmingi. Tokiu atveju pėdos palpacija pasižymi jos patinimu ir hiperemija. Sunaikinimas osteo-raiščio aparate gali užtrukti gana ilgai. Tai paprastai lydi ryškios kaulų deformacijos, vadinamos Charcot sąnariu, formavimosi. Neuropatinė edema išsivysto dėl to, kad mažas kojos indas reguliuoja tonusą ir atveria šuntus.

Gydymas apima kelias veiklas: kompensuoti cukrinį diabetą, gydyti antibiotikais, gydyti žaizdas, pailsėti ir iškrauti pėdą, pašalinti hiperkeratozės vietą ir dėvėti specialiai atrinktus batus.

Cukrinio diabeto metabolinių procesų kompensavimas pasiekiamas didelėmis insulino dozėmis. Toks II tipo cukrinio diabeto gydymas yra laikinas.

Terapija naudojant bakterinius preparatus atliekama pagal bendrąjį principą. Daugeliu atvejų pėdų defektai yra užsikrėtę gram-teigiamais ir gramnegatyviais kokcieliais, E. coli, klostridijomis ir anaerobiniais mikroorganizmais. Paprastai skiriamas plataus spektro antibiotikas arba kelių vaistų derinys. Taip yra dėl to, kad paprastai patogeninė flora yra mišri.

Šio tipo gydymas gali trukti iki kelių mėnesių, kurį lemia patologinio proceso gylis ir paplitimas. Jei antibakterinis gydymas atliekamas ilgą laiką, būtina pakartotinai atlikti mikrobiologinį tyrimą, kurio tikslas - nustatyti gautus šiems vaistams atsparius kamienus. Kai neuropatinė ar mišri diabetinė pėda yra būtina, kad būtų galima jį iškrauti iki atkūrimo.

Jei laikomasi šio metodo, opos gali išgydyti per kelias savaites. Jei pacientams yra lūžių ar šarminės sąnarys, tada galūnių iškrovimas turi būti atliekamas tol, kol kaulai bus visiškai pririšti.

Be šių metodų būtina atlikti vietinį žaizdos gydymą, apimantį opos kraštų gydymą, nekrotinio audinio pašalinimą sveikuose, taip pat žaizdos paviršiaus aseptikos užtikrinimą. Plačiai naudojamas 0,25 - 0,5% arba 1% dioksidinas. Taip pat galite naudoti chlorheksidino tirpalą. Jei ant žaizdos paviršiaus yra apnašas, susidedantis iš fibrino, naudojami proteolitikai.

Diabetinės pėdos sindromo išeminė forma išsivysto, kai galūnėse yra sutrikęs pagrindinis kraujo tekėjimas, atsirandantis atsirandant arterijų ateroskleroziniams pažeidimams.

Ant pažeistos kojos patenka odos arba cianozės atspalvis. Retesniais atvejais dėl išplitusių paviršinių kapiliarų oda tampa rausvai raudona. Šių indų išplitimas vyksta išemijos metu.

Diabetinės pėdos išeminė forma odai tampa šalta. Iš kojų pirštų galūnių ir kraštinio kulno paviršiaus kyla opos. Pėdos arterijos, taip pat poplitalinės ir šlaunikaulio arterijų palpavimo metu pulsas susilpnėja arba gali nebūti, kaip pažymėta kraujagyslės stenozės metu, kuri viršija 90% jo liumenų. Didžiųjų arterijų auscultacijos metu kai kuriais atvejais nustatomas sistolinis murmumas. Daugeliu atvejų ši cukrinio diabeto komplikacijų forma būdinga skausmingų simptomų atsiradimui.

Instrumentiniai tyrimo metodai naudojami arterijų kraujotakos būsenų apatinių galūnių induose nustatymui. Palapalo skaitiklio indekso matavimui naudojamas doplerografijos metodas. Šis rodiklis matuojamas pėdos ir brachinės arterijos sistolinio slėgio arterijų santykiu.

Paprastai šis santykis yra 1,0 ar daugiau. Esant apatinių galūnių arterijų ateroskleroziniams pažeidimams, šis rodiklis sumažėja iki 0,8. Jei rodiklis pasirodo 0,5 ar mažiau, tai rodo didelę nekrozės išsivystymo tikimybę.

Be doplerografijos, jei reikia, atliekama apatinių galūnių, kompiuterinės tomografijos, magnetinio rezonanso vizualizavimo ir šių kraujagyslių ultragarso nuskaitymo angiografija.

Lygiai taip pat, kaip ir neuropatinė forma, būtina pasiekti kompensaciją už diabetą. Apatinės galūnės pažeidimas šioje diabetinės pėdos formoje gali būti skirtingo sunkumo.

Proceso sunkumą paprastai lemia trys veiksniai, įskaitant arterinės stenozės sunkumą, kraujotakos galūnių išsivystymo laipsnį ir kraujo krešėjimo sistemos būklę.

Įprastas gydymo būdas, kuris yra pirmenybė diabetinės pėdos išeminei formai, yra revaskuliarizacija. Tokios operacijos apima apeiti anastomozes ir trombendarterektomiją.

Taip pat galite naudoti minimaliai invazines operacijas, įskaitant lazerinę angioplastiją, perkutaninę transluminalinę angioplastiką ir vietinės fibrinolizės derinį su perkutanine transluminaline angioplastika ir aspiracijos trombektomija. Jei nėra nekrozinių ir opinių pažeidimų, rekomenduojama vaikščioti, tai užtrunka 1-2 valandas per parą, o tai prisideda prie kraujagyslių išsiliejimo galūnėse (ergoterapija). Trombozės profilaktikai rekomenduojama vartoti 100 mg aspirino per parą ir antikoaguliantus. Jei jau yra kraujo krešulių, naudojami fibrinolitikai. Tuo atveju, kai pūlingas nekrotinis procesas bet kuriame diabetinės pėdos variante yra gana platus, išsprendžiama apatinės galūnės amputacijos vykdymo problema.

Pagrindinis diabeto pėdos sindromo prevencijos būdas yra tinkamas cukrinio diabeto gydymas ir metabolinių procesų kompensavimo palaikymas optimaliu lygiu. Kiekvieno gydytojo vizito metu būtina patikrinti paciento apatines galūnes.

Tokie tyrimai turėtų būti atliekami ne rečiau kaip kartą per 6 mėnesius. Taip pat svarbu mokytis diabetu sergantiems pacientams, įskaitant pėdų priežiūros taisykles. Būtina išlaikyti švarą ir sausumą kojoms, laikyti šiltas pėdų vonias, taikyti kremus, kad būtų išvengta įtrūkimų ant odos.